Czy ludzie agresywni powinni być izolowani i co się dzieje z ich mózgiem?

Etiologia neurobiologiczna

Dla czytelników, którzy nie są zaznajomieni, neurobiologia u ludzi implikuje badanie komórek i funkcji sieci komórkowej w układzie nerwowym, co informuje o procesach poznawczych, afektywnych i behawioralnych. Na przykład badania, które dotyczą wzorców uwalniania kortyzolu podczas epizodów stresu traumatycznego lub problemy z wychwytem serotoniny w przypadku depresji są przykładami neurobiologii.

Neurobiologia implikuje również badania nad genetyką i epigenetyką.

Genetyka obejmuje badanie genów, zmienności genów i dziedzicznych cech w organizmach związanych z sekwencjonowaniem DNA, natomiast epigenetyka obejmuje badanie dziedzicznych zmian fenotypu, które nie są związane z sekwencjonowaniem DNA.

Innymi słowy, ekspresja markerów epigenetycznych w ludzkim ciele może się zmieniać w czasie, często motywowana przez doświadczenia w środowisku społecznym, podczas gdy sekwencjonowanie genetyczne jest dziedziczne i niekoniecznie wpływa na nie środowisko społeczne.

Historycznie socjopatia była identyfikowana jako zjawisko epigenetyczne, rozwijające się z powodu chronicznych sytuacji wysokiego stresu, które występują w ciągu całego życia. Na przykład wykazano, że osoby, które przeżyły chroniczne wykorzystywanie dzieci, wykazują zwiększoną ekspresję zmienionych markerów metylacji mRNA w czasie, a markery te są skorelowane ze wzrostem symptomatologii antyspołecznej.

I chociaż nie ma “genu psychopatii”, zachowania antyspołeczne zaobserwowano u osób bez historii stresorów epigenetycznych i zmian w pewnych substratach genetycznych, często pojawiających się w obrębie wielu pokoleń rodzin.

Innymi słowy, badania pokazują, że ASPD może się rozwinąć u osób, które:

• doświadczają chronicznie niekorzystnych sytuacji życiowych w kluczowych okresach rozwojowych, lub

• których rodzina wykazuje historię tego zaburzenia.

Pojawia się zatem istotna różnica między tymi dwoma terminami: psychopatia jest genetyczna, a socjopatia jest epigenetyczna.

Jeśli przypomnimy sobie wcześniejszą dyskusję na temat socjopatii i psychopatii, które opisują podobne zachowania związane z ASPD, użyteczne może okazać się ujęcie psychopatii i socjopatii jako dwóch różnych przejawów (lub, być może, podtypów) ASPD, zróżnicowanych, przynajmniej częściowo, ze względu na etiologię neurobiologiczną.

Chociaż ten schemat może pomóc w wyjaśnieniu organicznego pochodzenia socjopatii i psychopatii, czy istnieją dowody na to, że te dwa podtypy ASPD wykazują różną neurofizjologię w ciągu całego życia człowieka? A jeśli tak, to jak ich neurofizjologia wpływa na przejawy agresji?

Agresja a mózg człowieka

Zanim zajmiemy się neurofizjologią psychopatycznego i socjopatycznego podtypu ASPD, warto wrócić do koncepcji ludzkiej agresji i zbadać, jak agresja przejawia się w ludzkim mózgu. Aby nadać ramy tej eksploracji agresji w ludzkim mózgu, warto wrócić do definicji agresji zaproponowanej w tym rozdziale: zachowania popełniane z intencją wyrządzenia krzywdy komuś, kto jej nie chce, lub z intencją ochrony siebie przed krzywdą, gdzie motywacja do wyrządzenia krzywdy ma drugorzędne znaczenie.

Z tej definicji wyłaniają się dwa kluczowe słowa: zamiar i motywacja.

A z tych słów kluczowych wynikają dwie siły napędowe agresji: wyrządzenie szkody i ochrona przed szkodą.

Po pierwsze, w ludzkim mózgu istnieje kilka regionów zainteresowania (ROI) związanych z intencją i motywacją.

Kora oczodołowo-czołowa (OFC), na przykład, uwzględnia istotne wyniki w odniesieniu do wybranych sytuacji społecznych lub preferencyjną uwagę na wyniki związane z zadaniem motywacyjnym.

Innymi słowy, jeśli ktoś siedzi w swoim mieszkaniu grając w grę logiczną Sudoku, podczas gdy w telewizji leci program informacyjny, OFC aktywuje się i pomoże tej osobie skierować swoją pełną uwagę na ukończenie tej łamigłówki, jednocześnie dyskryminując bodźce płynące z telewizji.

Istnieje również grzbietowo-boczna kora przedczołowa (dlPFC), która jest odpowiedzialna za poznawcze organizowanie i wykonywanie planów aktywności sensomotorycznej związanej z zadaniem motywacyjnym, często współaktywując pierwotną korę ruchową (PMC) i korę sensomotoryczną (SMC).

Na przykład, jeśli ktoś jest zmotywowany, aby wstać rano i pójść pobiegać, dlPFC przygotuje osobę do wstania z łóżka, ubrania się w ubrania treningowe i buty do biegania, a następnie rozciągnie się w ramach przygotowania do joggingu. Dodatkowo, przednia kora zakrętu obręczy (ACC) aktywuje się podczas sytuacji związanych z motywacją i intencją poprzez syntezę obaw związanych z uwagą i aktywnością sensomotoryczną, oceniając koszty i korzyści z zaangażowania się w zadanie motywacyjne.

Używając poprzedniego przykładu joggingu, ACC aktywuje się, aby pomóc tej osobie ocenić, czy warto iść pobiegać. ACC może skłonić tę osobę do rozważenia, w jaki sposób jogging pomoże jej poczuć się dobrze i przyczyni się do osiągnięcia celu zdrowotnego, lub też rozważy obawy związane z brakiem energii na dojazd do miejsca pracy po zakończeniu joggingu.

Wreszcie, jest pole brzuszne nakrywki (VTA): skupisko neuronów zlokalizowane w śródmózgowiu, które jest odpowiedzialne za wytwarzanie dopaminergicznych i serotoninergicznych odpowiedzi na zadania motywacyjne, pomagając wzmocnić te zachowania. I chociaż istnieje wiele innych, mniejszych ROI zaangażowanych w złożone procesy motywacji, wymienione powyżej ROI stanowią ogólną konstelację ważnych regionów skorelowanych z motywacją u ludzi.

Te ROI odgrywają kluczową rolę w motywacji lub intencji stojącej za agresywnym zachowaniem.

Aby zobrazować te role, rozważmy następującą historię.

Robert wybiera się na wędrówkę w Tatry. W połowie wędrówki zatrzymuje się, aby zrobić sobie przerwę i zjeść posiłek. Nagle Robert słyszy szelest w krzakach około 10 metrów od miejsca, w którym się znajduje. Wtedy wyłania się niedźwiedź i zaczyna ryczeć na Roberta, przygotowując się do ataku.

Chociaż ataki niedźwiedzi są niezwykle rzadkie w Tatrach, czytelnicy mogą zaobserwować w tym przykładzie, jak mózg Roberta wkracza do akcji, aby zareagować na zagrożenie:

• OFC Roberta pomaga mu skupić uwagę na zbliżającym się niedźwiedziu i ignorować pozornie nieistotne bodźce i szczegóły otoczenia.

• Jednocześnie dlPFC Roberta angażuje kory motoryczne, aby przygotować go do wstania, krzyknięcia na niedźwiedzia i rzucenia w niego kijem i kamieniami.

• ACC Roberta syntetyzuje te informacje i oceniając kluczową motywację do zachowania życia, decyduje się rzucić kijem i kamieniami w niedźwiedzia w nadziei na zniechęcenie go do dalszego ataku. Na szczęście strategia Roberta zakończyła się sukcesem. Niedźwiedź początkowo uznał Roberta za ofiarę, ponieważ ten siedział i jadł swój obiad. Gdy tylko wstał i zachował się agresywnie, niedźwiedź uznał Roberta za zagrożenie, a nie ofiarę i uciekł.

• W wyniku ulgi, która ogarnęła Roberta po tym wydarzeniu, jego VTA uaktywnił się i zalał go dopaminą, wzmacniając w nim przekonanie, że agresywne zachowanie i wyglądanie na zastraszonego wobec niedźwiedzia, może być przydatną umiejętnością, gdyby znalazł się w podobnej sytuacji w przyszłości.

Czytelnicy mogą założyć, że szersza motywacja Roberta do agresywnego działania wiązała się z chęcią ochrony przed krzywdą, ponieważ ten niedźwiedź stanowił znaczne zagrożenie dla jego bezpieczeństwa fizycznego.

Wszystkie te czynniki, jak również niezliczone inne, zadziałały razem w ciągu milisekund, aby pomóc Robertowi przeżyć.

Jeśli ktoś omawia zachowania agresywne, nie może pominąć reakcji walki lub ucieczki.

Ta reakcja behawioralna pomaga jednostkom przygotować się do odpierania potencjalnych zagrożeń w środowisku, w tym za pomocą aktów agresji.

Kluczowym systemem ROI zaangażowanym w reakcję walki lub ucieczki jest układ limbiczny.

Układ limbiczny jest podkorową siecią śródmózgowia, która pomaga jednostkom przetwarzać reakcje emocjonalne na różne bodźce środowiskowe.

W szczególności, układ limbiczny specjalizuje się w wykrywaniu zagrożeń i odpowiednio przygotowuje organizm do odpowiedzi na zagrożenie.

Dwa główne ROI zaangażowane w system wykrywania i reagowania na zagrożenia w układzie limbicznym to Ciało migdałowate (eng. amygdala, stosowane tutaj na przemian w tekście dla uproszczenia) i hipokamp.

Mniej więcej wielkości zielonego groszku, Ciało migdałowate znajduje się w przedniej części układu limbicznego i działa jako główny interfejs dla przetwarzania emocji w ludzkim ciele.

Migdał pomaga jednostkom przetwarzać, czy coś w środowisku jest zagrożeniem, jak również złożone sieci emocji związanych z motywacją do działania.

Migdałek pomaga jednostkom przetwarzać, czy chcą działać agresywnie, aby chronić się przed potencjalną szkodą (tj. wykrywanie zagrożenia), spowodować szkodę (tj. gniew, obrzydzenie, zazdrość itp.), lub jakąś kombinację tych czynników.

W odniesieniu do motywacji do wyrządzenia szkody związanej z amygdałą, rozważmy przykład osoby o imieniu Zuzia, która widzi muchę brzęczącą w jej pokoju. Kiedy Zuzia widzi tę muchę, jej Ciało migdałowate może nie postrzegać jej jako zagrożenia dla bezpieczeństwa, ale zamiast tego jako obrzydliwego szkodnika. Migdałek Zuzi rejestruje uczucia obrzydzenia i frustracji w stosunku do muchy, a te uczucia motywują Zuzie do agresywnego działania w stosunku do muchy poprzez zamachnięcie się na nią.

Współpracujący z amygdałą w zachowaniach agresywnych jest hipokamp.

Położony za amygdałą hipokamp służy jako główny ośrodek operacjonalizacji pamięci krótkotrwałej i kodowania pamięci długotrwałej w mózgu człowieka. Hipokamp aktywuje się podczas pobierania wspomnień, które są związane z uczuciami przetwarzanymi przez Ciało migdałowate w czasie rzeczywistym.

Aby umiejscowić te role hipokampa w kontekście agresji, rozważmy raz jeszcze przykład Zuzia i muchy. Doświadczając frustracji i obrzydzenia na widok muchy bzyczącej w jej salonie, hipokamp Zuzi przywołuje długotrwałe wspomnienie z jej dzieciństwa, gdzie mucha ciągle bzyczała wokół jej głowy, gdy leżała na łóżku w swojej sypialni.

Zuzia pamiętała, że to poprzednie doświadczenie z muchą bardzo ją zaniepokoiło, wspominając podobne uczucia obrzydzenia i frustracji. To wspomnienie z dzieciństwa pomogło skłonić Zuzie do zamachnięcia się na muchę bzyczącą w jej pokoju.

Tak więc hipokamp pełni kluczową rolę w dostępie do zakodowanych wspomnień związanych z uczuciami wyrażanymi w chwili obecnej, a wspomnienia te pomagają wzmocnić zachowania związane z tymi uczuciami.

Można również zaliczyć „Wyspę” (łac.insula, używana w tekście) jako ważny ROI implikowany w zachowaniach agresywnych.

Podobnie jak Ciało migdałowate, insula jest kluczowym ośrodkiem przetwarzania emocji w ludzkim mózgu. Jednak insula specjalizuje się również w rejestrowaniu i przetwarzaniu zarówno bólu emocjonalnego, jak i fizycznego, gdyż oba rodzaje bólu są przez nią nierozróżniane.

Przez dziesięciolecia badano na ludziach i zwierzętach, że doświadczenie bólu może inspirować akty agresji z różnych powodów, w tym ochrony przed dalszymi urazami i bólem, zemsty za doznaną krzywdę i tak dalej. Insula moderuje odczuwanie bólu w ludzkim mózgu, co może prowadzić do aktów agresji, jeśli inne ROI uznają, że doświadczenie bólu jest wystarczające, by uzasadnić agresywną reakcję.

Wreszcie, istnieją wzgórze i pień mózgu, które odgrywają kluczowe role w moderowaniu agresji i ludzkiego mózgu.

Wzgórze jest jajowatą strukturą w środkowym rejonie śródmózgowia, która moderuje aferentne bodźce motoryczne i sensoryczne z ciała do mózgu.

Z drugiej strony, pień mózgu jest małą strukturą w kształcie łodygi, łączącą mózg z kręgosłupem i jest odpowiedzialny za kierowanie bodźców eferentnych w celu moderowania procesów układu nerwowego.

W efekcie wzgórze i pień mózgu tworzą swego rodzaju “pętle”, które moderują wejście różnych bodźców, pomagając mózgowi i ciału komunikować się i odpowiednio funkcjonować.

Ta “pętla” staje się szczególnie istotna, gdy aktywowana jest reakcja walki lub ucieczki.

Kiedy ktoś postrzega zewnętrzne zagrożenie w swoim środowisku i decyduje się działać na nim poprzez angażowanie się w akty agresji, pień mózgu komunikuje innym obszarom ośrodkowego układu nerwowego (OUN), że jest “czas na walkę”.

Te obszary OUN obejmują serce, płuca, główne grupy mięśni i ścięgien, gruczoły potowe, przewód pokarmowy, trzustkę i tak dalej.

Na przykład,

• pień mózgu informuje serce, aby pompować więcej krwi do kończyn;

• płuca rozszerzają się, aby zwiększyć przepływ powietrza i dotlenienić;

• mięśnie i ścięgna napinają się, wzmocnione z krwi wysłanej przez serce;

• trzustka wysyła adrenalinę w całym ciele, aby dodala energii osobie przed walką;

i wiele więcej.

Odpowiednio, wzgórze i pień mózgu są kluczowymi ROI w odniesieniu do pomocy ułatwiającej akty agresji.

Wspomniane powyżej ROI są obserwowane jako typowo aktywowane u większości ludzi podczas aktów agresji.

Pozostaje jednak pytanie, czy te same ROI aktywują się w takim samym stopniu u osób z genetycznym ASPD (psychopatia) lub epigenetycznym ASPD (socjopatia)?

Ponadto, czy istnieją obserwowalne różnice w aktywności neurofizjologicznej pomiędzy tymi podtypami ASPD?

Dlatego w dalszej części artykułu zostaną porównane dotychczasowe ustalenia dotyczące aktywności ROI u dorosłych osób z psychopatią i socjopatią, badając kluczowe różnice neurofizjologiczne pomiędzy każdym z podtypów ASPD.

Dzieci i młodzież nie będą brane pod uwagę, aby uwzględnić kluczowe zmiany neuroanatomiczne, które zachodzą podczas rozwoju. Wyniki wszystkich badań zostały zebrane przy użyciu funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI).

Substraty neuronalne skorelowane z psychopatią

Dane dotyczące ROI związanych z agresją u osób z psychopatią są przedstawione w Tabeli 1 i uporządkowane według obszarów, które są aktywowane i dezaktywowane podczas agresji.

Należy rozumieć, że “aktywacja” i “dezaktywacja” nie oznaczają typowych zjawisk neurofizjologicznych związanych z agresją, ale zaburzoną aktywację i dezaktywację tych ROI, co ma tłumaczyć różnice w tym, jak osoby z ASPD reagują na bodźce agresji w środowisku, w porównaniu z osobami bez ASPD. Ta sama zasada dotyczy również danych dotyczących socjopatii i agresji.

Tabela 1.  Aktywność obszarów mózgu podczas agresji w psychopatii.

Uwaga: OFC = kora orbitofrontalna; mPFC = przyśrodkowa kora przedczołowa; ACC = przednia kora zakrętu obręczy; oraz PMC = pierwotna kora ruchowa.

Pierwsze, Tabela 1 pokazuje, że osoby żyjące z psychopatią często mają tendencję do wykazywania zaburzonej aktywacji OFC. Jak już omówiono, OFC aktywuje się zazwyczaj podczas przetwarzania motywacji do ukończenia i powtórzenia zadania motywacyjnego. W przypadkach psychopatii OFC wydaje się aktywować w typowy sposób, ale odpowiedzi aktywacyjne dotyczą nietypowych zadań związanych z nagrodami, często zadań kontrastujących z wartościami w kontekście kulturowym jednostki.

Zatem sam obwód neurologiczny OFC nie jest hamowany ani upośledzony, ale jest zaburzony przez impulsy odpowiedzi, które otrzymuje z innych ROI.

Tak więc, jeśli inne obszary mózgu informują kogoś, aby rozbił samochód lub ukradł czyjeś rzeczy, OFC będzie przetwarzał te bodźce behawioralne bez moderacji, która typowo występuje w funkcji OFC.

Zasadniczo OFC jest informowana przez przyśrodkową korę przedczołową (mPFC), która często pojawia się jako obszar zaburzonej aktywacji.

mPFC odpowiada za planowanie działań, kontrolę impulsów, zachowania społeczne/moralne, budowanie relacji, rozwiązywanie problemów i inne funkcje, podobnie jak opisana wcześniej dlPFC.

Jednak w przypadku osób z psychopatią, mPFC wydaje się odgrywać kluczową rolę w sposobie przetwarzania relacji, kontroli impulsów i zachowań społecznych/moralnych, co następnie informuje o przyzwyczajeniu do zachowań przez OFC.

Wydaje się, że istnieje wyraźna różnica objętościowa w wielkości mPFC u osób żyjących z psychopatią w porównaniu z osobami bez psychopatii (p <.004 poprawka Bonferroniego).

Zaobserwowano również, że u osób z psychopatią mPFC wykazuje mniejszą łączność funkcjonalną pomiędzy innymi ośrodkami odpowiedzialnymi za zachowania społeczne/moralne i przetwarzanie emocji w mózgu.

Tak więc, w kontekście agresji u osób z psychopatią, mPFC aktywuje się konsekwentnie, ale wykazuje trudności w wysyłaniu kluczowych impulsów do wyzwalania empatycznych reakcji emocjonalnych, moderowania impulsów behawioralnych i poznawczej refleksji nad motywacjami działań.

Używając poprzedniego przykładu osoby kradnącej czyjeś rzeczy, jednostka z psychopatią może mieć znaczne problemy z przetworzeniem tego, jak druga osoba mogłaby się czuć, gdyby ukradła jej rzeczy, z moderowaniem impulsu do popełnienia kradzieży w pierwszej kolejności i ostatecznie z refleksją nad motywacją do kradzieży rzeczy w pierwszej kolejności.

Tak więc osoby cierpiące na psychopatię, choć mogą angażować się w zachowania postrzegane w pewnych kontekstach kulturowych jako okropne czy wręcz haniebne, nie są podludzkimi potworami, dobrowolnie pozbawionymi moralnego charakteru. Są to raczej istoty ludzkie żyjące z wpływem genetycznie zaburzonej mPFC, która nie łączy się prawidłowo z kluczowymi ROI, zaangażowanymi w różne zachowania prospołeczne.

Wreszcie, Tabela 1 pokazuje wyraźną dezaktywację amygdali wśród osób, które żyją z psychopatią. W normalnych warunkach Ciało migdałowate aktywuje się w odpowiedzi na bodźce zagrażające w środowisku, sygnalizując, że jednostka powinna albo przygotować się do walki, albo uciekać. Jednak u osób z psychopatią, Ciało migdałowate często dezaktywuje się w momencie napotkania bodźców zagrażających w środowisku. Zjawisko to tłumaczy się częściowo zmniejszoną funkcjonalną łącznością migdałka z innymi ROI, co wskazuje na zmniejszoną zdolność do “kontekstowego warunkowania strachu i niewrażliwość na wskazówki zapowiadające schwytanie“.

Dezaktywacja amygdali podczas aktów agresji u osób żyjących z psychopatią koreluje z brakiem stymulacji wzgórza i pnia mózgu, które nie skłaniają OUN do aktywacji kluczowych dla przetrwania regionów ludzkiego ciała podczas angażowania się w akty agresji. Natomiast w przypadkach, gdy Ciało migdałowate się aktywuje, ma to miejsce zazwyczaj podczas bardzo silnych sytuacji stresowych, które często prowadzą do obniżenia zdolności amygdalarnej regulacji afektywnej.

Tak więc osoby żyjące z psychopatią wydają się nie reagować na bodźce agresji w środowisku ze strachu lub potrzeby przetrwania, ponieważ ich Ciało migdałowate zazwyczaj dezaktywują się.

Natomiast motywacja do angażowania się w akty agresji wydaje się pochodzić z ich społecznego i moralnego rozumowania, które często nie wiąże się z rozumowaniem i zachowaniem prospołecznym.

Tak więc osoby żyjące z psychopatią wydają się angażować w akty agresji, ponieważ są istotami ludzkimi, które wykazują genetycznie zmienioną aktywność neurofizjologiczną w ich migdałkach, aktywność, która często znajduje odzwierciedlenie w zachowaniach antyspołecznych.

Substraty neuronalne skorelowane z socjopatią

Dane dotyczące ROI związanych z agresją u osób z socjopatią są przedstawione w tabeli. Tabela 2 i uporządkowane według obszarów, które są aktywowane i dezaktywowane podczas agresji. W przeciwieństwie do psychopatii, która jest genetyczną formą ASPD, socjopatia jest epigenetyczną formą ASPD, rozwijającą się głównie pod wpływem czynników środowiskowych, z którymi styka się jednostka.

Dlatego też w chwili narodzin osoby z socjopatią nie wykazują raczej żadnych zauważalnych różnic neurofizjologicznych. W momencie napotkania poważnych lub trwałych stresorów, takich jak chroniczne wykorzystywanie dzieci lub przemoc w społeczności, ROI zaczynają wykazywać nieuporządkowaną aktywację, która może prowadzić do ASPD.

Na podstawie wszystkich danych w Tabeli 2 osoby żyjące z socjopatią wykazują podobną aktywację i problemy z funkcjonalnym połączeniem z OFC i mPFC, jak osoby żyjące z psychopatią.

Podobnie jak w psychopatii, osoby żyjące z socjopatią mają tendencję do przetwarzania bodźców behawioralnych w swoim OFC w typowy sposób, ale te wejścia pochodzą z zaburzonego rozumowania społecznego i moralnego oraz zmniejszonej zdolności do impulsów wykazywanej przez mPFC.

Tak więc, jeśli wziąć pod uwagę te specyficzne funkcje poznawcze i zachowania związane z agresją, osoby żyjące z socjopatią i psychopatią są praktycznie nie do odróżnienia.

Tabela 2.  Aktywność obszarów mózgu podczas agresji w socjopatii.

Uwaga: OFC = kora orbitofrontalna; mPFC = przyśrodkowa kora przedczołowa; oraz ACC = przednia kora zakrętu obręczy.

Podstawowa różnica w przedstawianiu socjopatii i agresji pochodzi jednak z aktywności amygdali. Według danych zawartych w Tabeli 2, osoby żyjące z socjopatią wydają się wykazywać stałą aktywację amygdali podczas angażowania się w akty agresji.

W przeciwieństwie do psychopatii, osoby żyjące z socjopatią wydają się wykazywać większą łączność funkcjonalną pomiędzy amygdałą, wzgórzem, pniem mózgu, a więc OUN. Osoby z socjopatią wydają się reagować w bardziej typowy sposób na bodźce strachu i zagrożenia w środowisku. Dla potwierdzenia, w porównaniu z osobami żyjącymi z psychopatią, osoby żyjące z socjopatią wykazywały konsekwentnie wyższy wskaźnik reakcji emocjonalnych na bodźce zagrożenia i strachu (p <.001).

Tak więc kluczowa różnica między socjopatią a psychopatią wydaje się dotyczyć charakteru, w jakim aktywuje się Ciało migdałowate. Jednak w kontekście socjopatii aktywacja amygdali koreluje jedynie z bodźcami strachu i zagrożenia, ale nie z rozumowaniem moralnym zależnym od wartości kulturowych, na co wskazują problemy z łącznością funkcjonalną w mPFC, podobnie jak te wykazywane przez osoby żyjące z psychopatią.

Dane te mogą prowadzić do wniosku, że osoby żyjące z socjopatią wydają się angażować w akty agresji ze względu na zróżnicowaną i zaburzoną aktywację kluczowych ROI implikujących zachowania agresywne.

Implikacje dla klinicystów i badaczy zajmujących się ochroną zdrowia psychicznego

Ukazane do tej pory w tym artykule zjawiska przedstawiają kilka implikacji dla klinicystów i badaczy zajmujących się zdrowiem psychicznym.

Artykuł ten kategoryzuje psychopatię i socjopatię jako dwa podtypy ASPD, z których jeden kształtuje się genetycznie (psychopatia), a drugi epigenetycznie (socjopatia). Ta kategoryzacja ma na celu destygmatyzację doświadczenia ASPD podczas pracy klinicznej, ponieważ osoby z ASPD są często piętnowane jako “bezduszne” lub “nieludzkie”.

Oczywiście, kategoryzacja psychopatii i socjopatii w ten sposób nie jest przyklaśnięciem dla czynów, których te osoby mogły się dopuścić, ani nie czyni ich mniej winnymi w sądzie za popełnione przestępstwa. Ta kategoryzacja pomaga raczej wzbudzić współczucie dla tych osób jako istot ludzkich, które żyją z trudnym i często niezrozumiałym dla siebie i otoczenia zaburzeniem osobowości.

Dodatkowo, to genetyczne i epigenetyczne zróżnicowanie mogłoby być wykorzystane jako pomocne kryteria do określenia, jaki rodzaj leczenia należy zastosować w kontekście terapeutycznym. Odnosząc się do danych z Tablel 1 i 2, osoby żyjące z psychopatią wydają się wykazywać dezaktywację amygdali podczas aktów agresji, podczas gdy osoby żyjące z socjopatią wykazują tendencję do stałej aktywacji i funkcjonalnej łączności.

Z terapeutycznego punktu widzenia osoby z podtypem psychopatii mogą odnieść korzyść z interwencji, które pomagają budować płynność emocjonalną i rozumowanie moralne. Na przykład, klinicyści mogą stosować interwencje takie jak terapia schematów (ST) lub psychoterapia psychodynamiczna (PD).

ST jest dobrze zbadaną terapią poznawczą, która została wskazana do skutecznego długoterminowego stosowania u osób żyjących z zaburzeniami osobowości. ST pomaga osobom zidentyfikować i zrestrukturyzować schematy poznawcze związane z niepożądanymi przekonaniami, myślami, emocjami i działaniami.

Dodatkowo PD jest terapią wywodzącą się z psychoanalizy, która jest zorientowana na wgląd i zachęca pacjentów do odkrywania emocjonalnego niepokoju poprzez rozwijanie umiejętności samopoznania i autorefleksji.

PD w swoim krótkoterminowym wydaniu została również wskazana do skutecznego leczenia osób żyjących z ASPD, ponieważ zachęca te osoby do zbadania i zakwestionowania motywacji do zadań związanych z agresywnym zachowaniem.

Każda z tych interwencji może przynieść korzystne rezultaty dla osób z psychopatią, które szukają leczenia.

W przypadku osób żyjących z socjopatią alternatywne podejście do leczenia mogłoby obejmować wykorzystanie terapii opartej na mentalizacji (MBT).

MBT jest długoterminową, manualną, złożoną psychoterapią, która wykorzystuje psychodynamiczne, poznawcze i ekologiczne aspekty, aby pomóc osobom w procesie metapoznania. MBT została wskazana do stosowania u osób z zaburzeniami osobowości, które zmagają się z wyzwaniami związanymi z regulacją afektu. MBT może pomóc osobom żyjącym z podtypem socjopatii w rekonceptualizacji ich motywacji do agresywnych zachowań, nauczeniu się skutecznych umiejętności regulacji afektu, a także w rozwiązywaniu problemów poznawczych związanych z rozumowaniem moralnym i identyfikacją afektu.

Dzięki temu modelowi i tym odkryciom, osoby żyjące z psychopatią i socjopatią mogą otrzymać bardziej odpowiednią terapię, która zajmie się ROI implikowanymi w ich indywidualnych stanach zdrowia psychicznego.

Jeśli chodzi o badaczy, wnioski z tego artykułu skłaniają do dalszych badań nad kluczowymi różnicami między socjopatią a psychopatią. Mianowicie, uzasadnione są dalsze badania dotyczące różnic w aktywacji i dezaktywacji amygdali między socjopatią a psychopatią. Dalsze dowody w tej dziedzinie mogłyby doprowadzić do lepszego zrozumienia specyficznych mechanizmów amygdalarnych, które są związane z każdym z zaburzeń psychicznych. Ponadto potrzebne są dalsze badania nad rolą mPFC w przypadku psychopatii i socjopatii, aby ustalić, dlaczego dokładnie te deficyty połączeń funkcjonalnych korelują z wyzwaniami w zakresie płynności emocjonalnej i rozumowania społecznego/moralnego. Wreszcie, dalsze badania nad aktywnością ACC w psychopatii i socjopatii pomogłyby zwiększyć zrozumienie syntezy między procesami poznawczymi a rozumowaniem moralnym u tych osób. W istocie, dalsze badania nad ACC w tej dziedzinie mogłyby pomóc w rozwikłaniu kwestii związanych z wyzwaniami dotyczącymi rozumowania społecznego/moralnego związanymi z regionami płatów czołowych w mózgach osób żyjących z socjopatią i psychopatią.

Biorąc wszystko pod uwagę, materiał oferuje pomocne rozważania dla klinicystów i badaczy zajmujących się zdrowiem psychicznym, aby na nowo wyobrazić sobie ASPD, a także psychopatię i socjopatię, otwierając tym samym kanały innowacyjnej opieki terapeutycznej i przełomowych badań.

Autor: Z. P. Pierce