Typy depresji
Vincent van Gogh, który cierpiał z powodu depresji, namalował 25 lipca 1890 roku obraz przedstawiający desperację oraz brak nadziei w depresji.
• Depresja epizodyczna, epizody depresyjne (F32) – trwa krócej niż dwa lata i charakteryzuje się wyraźnym początkiem;
• Zaburzenia depresyjne nawracające (F33) – powtarzające się epizody depresji bez objawów wzmożonego nastroju i zwiększonej energii w przeszłości (zob. mania);
o depresja endogenna – uwarunkowana biologicznie, typowa; ostrzejsza w przebiegu od egzogennej; depresja duża, epizod depresyjny o znacznym nasileniu;
o depresja egzogenna, depresja reaktywna – poprzedzona stresującym zdarzeniem.
Niektórzy badacze twierdzą, iż w rzeczywistości jest to ta sama depresja jednobiegunowa, a powyższy podział tak naprawdę odzwierciedla podział na depresję ostrą i łagodną.
• Depresja przewlekła, dystymia (F34.1) – trwa co najmniej dwa lata, a remisja nie trwa dłużej niż dwa miesiące.
• Depresja poschizofreniczna (F20.4) – przejawia się w epizodzie depresyjnym po psychozie schizofrenicznej. Objawy schizofreniczne występują, lecz nie dominują już w obrazie klinicznym.
Depresja duża
Kryteria diagnostyczne rozpoznania depresji dużej według DSM-IV:
• Występowanie minimum pięciu objawów przez okres 2 tygodni pod warunkiem, że stanowią one istotną zmianę w zachowaniu chorego; jednym z objawów jest obniżenie nastroju bądź utrata zainteresowań oraz brak zdolności odczuwania przyjemności:
o obniżenie nastroju lub dysforia, występujące codziennie przez przeważającą część dnia, odczuwana subiektywnie i dostrzegana przez otoczenie;
o znaczne ograniczenie zainteresowań wszystkimi czynnościami oraz brak odczuwania przyjemności związanej z ich wykonywaniem;
o spadek lub wzrost masy ciała minimum 5% w ciągu miesiąca lub codzienny wzrost lub spadek apetytu;
o utrzymująca się bezsenność lub nadmierna senność;
o spowolnienie lub podniecenie ruchowe;
o uczucie zmęczenia;
o poczucie nieuzasadnionej winy, obniżenie poczucia własnej wartości;
o obniżenie sprawności myślenia, zaburzenia uwagi i koncentracji, niemożność podjęcia decyzji;
o nawracające myśli o śmierci, myśli samobójcze – realizowane bądź nie.
• Kryteria wykluczenia:
o należy wykluczyć istnienie czynników somatycznych lub organicznych, które mogą mieć wpływ na nastrój;
o zaburzeniem nie jest reakcja na śmierć bliskiej osoby (jeżeli jednak żałoba przedłuża się lub dodatkowo występują myśli samobójcze, nasila się poczucie własnej bezwartościowości oraz następuje wyraźne spowolnienie ruchowe, należy podejrzewać depresję endogenną);
o nie występują urojenia przed, w trakcie lub po czasie pojawienia się zaburzeń przez okres 2 tygodni.
Występowanie depresji
Około 10% populacji cierpi na depresję. Choć najczęściej ujawnia się pomiędzy 15. a 30. rokiem życia, zachorować mogą także dzieci i osoby w podeszłym wieku. Wskazuje się na dwa szczyty zachorowania na depresję: pierwszy około 30 r.ż. a drugi około 60 r.ż.[1] 25% epizodów trwa krócej niż jeden miesiąc. 50% ustępuje przed upływem trzech miesięcy. Depresja ma skłonność do nawrotów. 75% chorych zachoruje ponownie w ciągu 2 lat od wyleczenia poprzedniego epizodu.
Depresja zwykle rozwija się później niż choroba afektywna dwubiegunowa.
Około 15% pacjentów z ciężką depresją umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie, 40-80% ma myśli samobójcze.
Kryteria diagnostyczne
Według klasyfikacji ICD-10, aby stwierdzić występowanie epizodu depresyjnego, muszą występować przez co najmniej dwa tygodnie najmniej dwa z trzech poniższych objawów:
• obniżenie nastroju,
• utrata zainteresowań i anhedonia,
• mniejsza energia lub wytrzymałość na zmęczenie,
oraz dwa lub więcej objawów takich jak:
• trudności w skupieniu uwagi,
• obniżenie samooceny,
• odczuwanie winy, czucie się bezwartościowym,
• pesymistyczne postrzeganie przyszłych wydarzeń,
• myśli bądź zachowania suicydalne lub zachowania autoagresywne,
• problemy ze snem,
• zmniejszenie apetytu
Modele teoretyczne depresji
Model biologiczny
Według modelu neurochemicznego przyczyną depresji może być niedobór pewnych amin biogennych. Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą głównie spadku poziomu norepinefryny (inaczej noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Istnieją leki (np. bupropion) świadczące o tym, że defekt wychwytu dopaminy może mieć rózwież wpływ na niektóre postacie depresji. Obniżenie poziomu tych amin biogennych powoduje pojawienie się deficytów motywacyjnych.
Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. Aby powstrzymać tę stymulację, norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:
• albo przez reabsorpcję do neuronu presynaptycznego;
• albo przez jej zniszczenie.
Leki przeciwdepresyjne powstrzymują te procesy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny.
Neuroanatomiczna teoria depresji głosi, że przyczyną tego zaburzenia jest nadmierna aktywność prawego płata czołowego.
Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące fakty:
• depresja często pojawia się po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (np. po porodzie);
• silne podobieństwo objawów depresji u przedstawicieli różnych kultur;
• wysoka skuteczność biologicznych metod terapii (preparatów trójpierścieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrząsów) w większości postacji depresji;
• depresja pojawia się jako skutek uboczny stosowania pewnych leków (np. niektórych leków hipotensyjnych (szczególnie rezerpina), przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, niektórych neuroleptyków (np. haloperydol), estrogenów i progesteronu i niektórych antybiotyków).
Model psychodynamiczny
W modelu psychodynamicznym uważa się, że depresja (tak jak i inne zaburzenia) ma swoje źródła w nierozwiązanym konflikcie z przeszłości.
Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujęciu psychoanalitycznym przedstawili w artykule „Żałoba i melancholia” Karl Abraham (1911) oraz Zygmunt Freud (1917).
Freud uważał, że przyczyną depresji jest skierowanie całej agresji do wewnątrz, w efekcie czego dochodzi do obniżenia samooceny, samooskarżeń czy wręcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciństwie skierowała swoją miłość na drugą osobę i doznała rozczarowania. W efekcie identyfikuje się z utraconym obiektem, „włącza” go w obszar swojego ego. Złość odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu zostaje skierowana na samego siebie. Kolejne doświadczenia straty i odrzucenia reaktywują uczucia związane z utratą pierwotnego obiektu.
Według Melanie Klein (teoria relacji z obiektem) jakość relacji matki i dziecka w pierwszym roku życia decyduje o tym, czy w przyszłości jednostka będzie miała skłonności do depresji. Zdaniem autorki każde dziecko przechodzi przed pierwszym rokiem życia okres, w którym szczególnie silnie przeżywa złość – reakcję na frustracje w kontakcie z matką oraz strach, będący z kolei reakcją na przeżywany gniew (tzw. pozycja depresyjna). Jeżeli uczucia gniewu i strachu w relacji z matką są silniejsze niż doświadczane uczucie miłości, pojawiają się patologiczne sposoby rozwiązywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka może powracać w życiu dorosłym.
Część psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie określonych typów osobowości depresyjnej, które kształtują się w dzieciństwie. Generalnie typy te charakteryzują się nadmiernym poleganiem na zewnętrznych źródłach samooceny, gratyfikacji oraz nadawania znaczenia własnym działaniom (koncepcja Arietiego, Rado, Fenichela – ci dwaj ostatni kładą także akcent na narcystyczne elementy osobowości depresyjnej oraz narcystyczne zranienie we wczesnym dzieciństwie).
Z kolei nurt związany z Edwardem Bibringiem podkreśla, że kluczowym czynnikiem w rozwoju depresji jest bezradność w osiąganiu celów – zaburzenie to pojawia się, gdy ego czuje się bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; przyczyną tego stanu rzeczy mogą być stawiane nierealistyczne oczekiwania oraz przeżycie silnego poczucia bezradności, najprawdopodobniej w fazie oralnej.
Za punkt wyjścia teorie psychodynamiczne uznawały utratę ważnego obiektu, więc i ewoluowały w kierunku spostrzegania ogólnego braku podstaw dobrego funkcjonowania i samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia własnej wartości) – czyli słabości ego, czemu często towarzyszy nadmiernie krytyczne, niestabilne superego.
Terapia psychodynamiczna depresji odwołuje się do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych (a więc usuwania przeniesień, uświadamiania treści nieświadomych, usuwania obron przez interpretację), gdzie podstawowym mechanizmem zmiany jest wgląd. Treścią pracy są z reguły narcystyczno-oralne potrzeby miłości, opieki, akceptacji.
Model poznawczo-behawioralny
Teorie poznawczo-behawioralne depresji zakładają, że osoba depresyjna przyswoiła sobie nieadaptacyjny wzór reagowania, który można zmienić w procesie uczenia się nowych umiejętności. Celem leczenia jest modyfikacja specyficznych zachowań i myśli, w których upatruje się przyczynę depresji. Zdecydowanie najsłabszym punktem poznawczych teorii jest wyjaśnianie somatycznych objawów depresji.
Szczególną popularnością cieszy się model zaproponowany przez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zależy od typu informacji, jakie docierają do niej z zewnątrz oraz sposobu, w jaki ona te informacje przekształca i interpretuje. U podłoża depresji zdaniem Becka leżą nieracjonalne schematy poznawcze, które mają źródło w dzieciństwie i są rezultatem traumatycznych wydarzeń, powtarzanych negatywnych osądów (najczęściej przez rodziców) oraz przez naśladowanie depresyjnych modeli. Podstawowy schemat poznawczy w depresji to tzw. triada poznawcza: negatywne myśli o sobie, o świecie i o przyszłości. Takie poglądy są przyczyną niskiej samooceny oraz emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji są systematycznie dokonywane błędy logiczne w procesie wnioskowania, które sprzyjają pogorszeniu się samopoczucia i uniemożliwiają obiektywną ocenę sytuacji przez jednostkę.
Terapia zgodna z ujęciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i ukierunkowana przede wszystkim na przekształcenie schematów poznawczych. Korzysta się w niej z technik behawioralnych, przede wszystkim zaś z tzw. eksperymentów behawioralnych. Badania dowodzą, że prawidłowo stosowana terapia poznawczo-behawioralna prowadzi do korzystnych zmian w metabolizmie kory mózgowej.
Inne teorie poznawczo-behawioralne:
• Teorie samokontroli (O’Hara i Rehm) – wskazują jako przyczynę depresji specyficzne deficyty w zakresie samoobserwacji, samoewaluacji oraz samowzmacniania. Terapia przypomina w ogólnych zasadach terapię w podejściu Becka.
• Teorie oparte na pojęciu wzmocnienia (Lewinsohn) – upatrujące przyczyny depresji w niskim poziomie pozytywnych zewnętrznych wzmocnień. Jako jeden z typów terapii proponuje się tu trening umiejętności społecznych.
Żaden z powyższych modeli nie wyjaśnia wszystkich zjawisk związanych z depresją.
Wyuczona bezradność
Termin ten oznacza utrwalenie przekonań o braku związku przyczynowego między własnym działaniem (reakcją), a jego konsekwencjami (wzmocnieniem). Został rozpropagowany w psychologii przez Martina Seligmana w latach 70. XX w.[2]
Ludzie uczą się bezradności, czyli poczucia, że ich osobista kontrola wzmocnień i wpływ na sytuację jest nieefektywna. W związku z tym uczą się oczekiwać obniżonej kontroli w przyszłości. Objawy depresyjne mogą być skutkiem wyuczonej bezradności. Zjawisko to może także brać udział w rozwoju współuzależnienia.
Depresja jako dostosowanie
Szacuje się, że około 30-50% ludzi cierpiało w swoim życiu na zaburzenia depresyjne, a największe ryzyko ich wystąpienia jest wśród młodych, kiedy to ludzie określają swoje cele i następuje ich weryfikacja. Niepowodzenia powodują obniżenie nastroju, co powstrzymuje przed marnowaniem sił i środków. Sugeruje to, że obniżenie nastroju jest formą dostosowania i tak jak inne obronne reakcje organizmu (ból, strach, gorączka, wymioty) wyewoluowały taką czułość, aby spełnić swoją rolę w sytuacji prawdziwego zagrożenia. Jednak skutkiem dużej czułości są także fałszywe alarmy[3]. Depresja pozwala skupić się na rozmyślaniu nad złożonymi problemami życiowymi. Ludzie w depresji myślą bardziej analitycznie, a takie objawy depresji, jak izolowanie się czy utrata odczuwania przyjemności, zmniejszają możliwości rozproszenia uwagi[4].
Depresję jako istotny element rozwoju samoświadomości opisał już w 1960 roku polski psycholog kliniczny prof. dr Kazimierz Dąbrowski, autor teorii dezintegracji pozytywnej[5][6].
Należy pamiętać, że każda choroba somatyczna, która w swoim przebiegu powoduje znaczne cierpienie może powodować wystąpienie depresji – pośrednio z przyczyn psychologicznych.
Depresja wtórna od zażywanych substancji psychoaktywnych
Na wystąpienie depresji mogą mieć wpływ przyjmowane substancje psychoaktywne oraz niektóre leki, jak[7] β-blokery, metyldopa, rezerpina, kortykosteroidy, tabletki antykoncepcyjne, DOPA, karbamazepina[potrzebne źródło], fenytoina, benzodiazepiny, opioidy, ibuprofen, indometacyna oraz wybrane leki przeciwpsychotyczne.
Opublikowano badania naukowe, wskazujące na zależność między depresją i wystawieniem na działanie niektórych pestycydów rolniczych[9][10][11][12][13][14].
Depresja jatrogenna od izotretynoiny
Izotretynoina stosowana w leczeniu trądziku może powodować depresję, lęki i zaburzenia nastroju, które mogą wystąpić podczas leczenia lub pewien czas po jego zakończeniu. Przerwanie leczenia może nie wystarczyć do złagodzenia tych objawów i konieczne może być poddanie się badaniu psychiatrycznemu lub psychologicznemu.
Leczenie depresji
Leczenie depresji powinno odbywać się pod okiem lekarza psychiatry, psychologa lub psychoterapeuty. Najważniejsze jest zapewnienie bezpieczeństwa chorego, w tym zapobieżenie ewentualnej próbie samobójczej.
Niektóre leki, działając silniej aktywizująco (na napęd) mogą spowodować „odhamowanie” chorego przed wyrównaniem nastroju i poważne ryzyko targnięcia się chorego na własne życie. Zatem w wielu przypadkach depresji zalecana jest hospitalizacja, często nie dłuższa niż kilkanaście dni, która pomaga też w doborze leków i wielkości dawki.
Przed podjęciem właściwego leczenia przeciwdepresyjnego lekarz zazwyczaj zaleca badania ogólne, aby wstępnie wykluczyć inne przyczyny.
Obecnie dostępne formy leczenia to:
• leki przeciwdepresyjne,
• psychoterapia,
• leki normotymiczne, leki przeciwpadaczkowe, (szczególnie istotne w ChAD)
• fototerapia,
• wybrane leki neuroleptyczne (np. Flupentiksol, Sulpiryd, Lewomepromazyna),
• elektrowstrząsy,
• deprywacja snu.
Leki przeciwdepresyjne
Biorąc pod uwagę budowę i mechanizm działania, wyróżniamy następujące grupy leków przeciwdepresyjnych:
• trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne – zatrzymują dostępną norepinefrynę (bądź serotoninę) w synapsie przez blokowanie reabsorpcji (tzw. hamowanie nieselektywne wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny) – np. amitryptylina, doksepina, imipramina, klomipramina, dezypramina, dibenzepina, dotiepina i inne.
• leki czteropierścieniowe – mianseryna (antagonista receptora alfa2) NaSSA
• leki hamujące selektywnie wychwyt serotoniny (SSRI), np. fluwoksamina, fluoksetyna, paroksetyna lub sertralina
• względnie selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny(SNRI) – wenlafaksyna, duloksetyna, milnacipran
• selektywne inhibitory MAO – które opóźniają rozkład chemiczny amin biogenicznych przez hamowanie monoaminoksydazy, enzymu który jest za owo rozbijanie odpowiedzialny – np. moklobemid
• pozostałe leki np.:
• inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy NDRI (bupropion),
• inhibitory wychwytu serotoniny blokujące receptor 5HT2 (nefazodon, trazodon),
• antagoniści receptorów 5HT2, alfa2, 5HT3 (mirtazapina),NaSSA
• sole litu,
• sole magnezu[15][16][17][18],
• leki o innych mechanizmach działania (tianeptyna).
Działanie leków przeciwdepresyjnych zaczyna się dopiero po wielu dniach, a wyraźna poprawa widoczna jest dopiero po 4-6 tygodniach. Czasem w leczeniu depresji stosuje się neuroleptyki (np. sulpiryd), karbamazepinę, oraz hormony tarczycy. W zapobieganiu nawrotom obok soli litu pomóc może lamotrygina. Ważne jest stosowanie się do zaleceń terapeutycznych lekarza, samowolne łączenie niektórych leków np. (inhibitorów MAO z lekami z innych grup – SNRI, SSRI) i inn. grozi bardzo poważnymi powikłaniami.
Elektrowstrząsy
Rzadką metodą terapii w bardzo głębokiej depresji są elektrowstrząsy, zwłaszcza gdy dominującym objawem jest głęboki stupor. Obecnie aplikuje się ECT zwykle jednostronnie – tylko do półkuli niedominującej, w której nie ma ośrodków mowy. Elektrowstrząsy prawdopodobnie zwiększają ilość dostępnej norepinefryny oraz innych amin biogenicznych, ale jednocześnie wywołują rozliczne efekty uboczne, głównie zaburzenia pamięci.
Dieta w depresji
W badaniach klinicznych wykazano, że poziom kwasów omega-3 ma wpływ na samopoczucie u osób cierpiących na depresję[19]. Wśród osób leczących się na depresję, które przyjmowały potrawy bogate w kwasy omega-3, odnotowano dodatkową poprawę samopoczucia poza tą, jaka wynikałaby z zastosowania konwencjonalnej terapii[20].
Według niektórych specjalistów korzystny wpływ na samopoczucie w depresji mają witaminy z grupy B: B6, B9 oraz B12[20].
Depresja w religii
Jezuita Anthony de Mello pisze: „Cierpisz z powodu depresji i lęków dlatego, że identyfikujesz się z nimi. Nie jesteś przecież swą depresją. To tylko chytra sztuczka twego umysłu, dziwaczna iluzja”. „Wykraczasz poza siebie i spoglądasz na depresję z góry, nie identyfikujesz się z nią. Nie robisz nic, by się jej pozbyć, jesteś pełen woli życia, podczas gdy ona przechodzi przez ciebie i znika. Możesz być szczęśliwy w swej depresji”[21].
W buddyzmie depresja traktowana jest jako podrzędne splamienie mentalne, powstałe pod wpływem nawykowej i błędnie przyjmowanej tożsamości „ja”, która wydaje się być pojedyncza, niezależna i niezmienna, pomimo że wszystkie czynniki mentalno-materialne, na bazie których owa tożsamość jest projektowana, nie są w żaden sposób pojedyncze, niezależne i niezmienne.
Depresja jako zespół objawowy
Zespół depresyjny – występuje najczęściej w przebiegu choroby afektywnej i obejmuje następujące objawy: obniżenie nastroju, spowolnienie toku myślenia, spowolnienie ruchowe. Zespół ten bywa też nazywany depresją prostą. Zespół ten poza depresją jednobiegunową i dwubiegunową obserwuje się w psychozach inwolucyjnych (depresja inwolucyjna), psychozach przedstarczych i starczych, czasem w schizofrenii, w psychozach reaktywnych.
Rokowanie
Depresja jako choroba obejmuje zbyt wiele kryteriów diagnostycznych i zbyt wiele typów aby można było określić jednoznacznie kwestię rokowania dla pacjenta w tej chorobie.
Ogólnie uważa się, że dobrze rokują te przypadki, w których:
• zażegnano groźbę samobójstwa,
• rozpoznanie obejmuje stricte depresję (F32),
• brak jest objawów neurastenii przed zachorowaniem,
• nie występują ciężkie choroby somatyczne (np. choroby nowotworowe, choroby przewlekłe tak u samego chorego, jak i u jego najbliższej rodziny),
• chory jest aktywny zawodowo, ma satysfakcjonującą pracę,
• chory nie ma problemów materialnych.
Rokowanie jest ostrożniejsze w przypadku:
• depresja jest objawem w przebiegu schizofrenii (F20.4);
• występują objawy uszkodzenia i zaburzenia w funkcjonowaniu OUN pod postacią charakteropatii, zespołów psychoorganicznych (F06/07);
• depresja występuje w przebiegu padaczki;
• u chorego stwierdzono toksykomanię;
• brak jest dobrej współpracy z leczącym lekarzem (niesystematyczne przyjmowanie leków, samowolne zmniejszanie dawek leków);
• chory nadużywa alkoholu;
• chory jest ciężko chory somatycznie;
• występują duże problemy materialne u chorego (brak stałych dochodów, problem z zakupem leków dla optymalnego leczenia).
• chory jest poszukiwany przez policję (popełnił morderstwo, spowodował śmiertelny wypadek)
Ocena nasilenia
Do oceny nasilenia zespołów depresyjnych służą: Skala Montgomery-Asberg, Skala depresji Hamiltona, inwentarz – Skala depresji Becka.
Ludzie cierpiący na depresję mają osłabiony węch z powodu zmniejszenia się obszarów mózgu odpowiedzialnych za zmysł powonienia[22][23]. W przyszłości prawdopodobnie na tej podstawie można będzie oceniać siłę nasilenia tej choroby.
1. Lidia Cierpiałkowska: Psychopatologia. Warszawa: SCHOLAR, 2007, s. 241. ISBN 978-83-7383-284-8.
2. Seligman, 1975.
3. BBC – Podcasts – Discovery Depression 23 Jan 12.
4. Paul W. Andrews i J. Anderson Thomson, Jr.. Depression’s Evolutionary Roots. „Scientific American”, 25 VIII 2009.
5. K. DABROWSKI. [Remarks on typology based on the theory of positive disintegration]. „Ann Med Psychol (Paris)”. 118(2), s. 401-6, Oct 1960. PMID 13719255.
6. M.K. Harrison. Lindemann’s crisis theory and Dabrowski’s positive disintegration theory. A comparative analysis. „Perspect Psychiatr Care”. 3 (6), s. 8-13, 1965. PMID 5174396.
7. Alasdair D. Cameron: Psychiatria. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2009, s. 8-9, seria: Crash Course. ISBN 978-83-8958-176-1.
8. Presentation of depression in autism and Asperger syndrome.
9. Psychiatric disorders among Egyptian pesticide applicators and formulators.By Amr MM, Halim ZS, Moussa SS. In Environ Res. 1997;73(1-2):193-9. PMID 9311547.
10. Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study. By Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA, Alavanja MC, Blair A, Keefe T, Kamel F. In: Environ Health Perspect. 2008 Dec; 116(12):1713-9.PMID 19079725.
11. A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents. By Beseler CL, Stallones L. In Ann Epidemiol. 2008 Oct; 18(10):768-74.PMID 18693039.
12. Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive use of pesticides in Brazil. By Meyer A, Koifman S, Koifman RJ, Moreira JC, de Rezende Chrisman J, Abreu-Villaca Y. In J Toxicol Environ Health A. 2010; 73(13-14):866-77. PMID 20563920.
13. Suicide and potential occupational exposure to pesticides, Colorado 1990-1999, By Stallones L. In J Agromedicine. 2006; 11(3-4):107-12. PMID 19274902.
14. Increased risk of suicide with exposure to pesticides in an intensive agricultural area. A 12-year retrospective study. Di Parrón T, Hernández AF, Villanueva E. In Forensic Sci Int. 1996 May 17; 79(1):53-63.PMID 8635774.
15. F.N. Jacka, S. Overland, R. Stewart, G.S. Tell i inni. Association between magnesium intake and depression and anxiety in community-dwelling adults: the Hordaland Health Study. „Aust N Z J Psychiatry”. 43 (1), s. 45-52, Jan 2009. doi:10.1080/00048670802534408. PMID 19085527.
16. K. Wilson, V. Brakoulias. Magnesium intake and depression. „Aust N Z J Psychiatry”. 43 (6), s. 580, Jun 2009. PMID 19452662.
17. M. Nechifor. Magnesium in major depression. „Magnes Res”. 22 (3), s. 163S-166S, Sep 2009. PMID 19780403.
18. G.A. Eby, K.L. Eby. Rapid recovery from major depression using magnesium treatment. „Med Hypotheses”. 67 (2), s. 362-70, 2006. doi:10.1016/j.mehy.2006.01.047. PMID 16542786.
19. Kamila Krawczyk, Janusz Rybakowski. Zastosowanie kwasów tłuszczowych omega-3 w leczeniu depresji. „Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii”. 2, s. 101-107, 2007. Instytut Psychiatrii i Neurologii.
20. Rebecca Fox-Spencer: Depresja. Lekarz rodzinny. Monika Lipiec-Szafarczyk (tłum.). Septem, 2007, s. 98. ISBN 978-83-246-0733-4.
21. Anthony de Mello: Przebudzenie. Poznań: Zysk i S-ka, 1992, s. 23. ISBN 83-86530-46-4.
22. Wikipedia
23. Jak depresja upośledza węch (pl).
24. Depression dulls sense of smell (en).
Bibliografia
• Psychiatria. Adam Bilikiewicz, Wojciech Strzyżewski. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 1992.
• Psychoterapia. Szkoły zjawiska, techniki i specyficzne problemy. Lidia Grzesiuk (red.). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 1994.
• David L. Rosenhan, Martin E. P. Seligman: Psychopatologia. 1994.
• Yapko M.: Kiedy życie boli. Zalecenia w leczeniu depresji. Gdańsk: GWP, 1999.
• Rosenthal M. S.: Depresja. Warszawa: KDC, 2002.
• Krzysztof Jedliński: Jak rozmawiać z tymi, co stracili nadzieję. Wyd. III. 1996.
• Iwona Koszewska, Ewa Habrat-Pragłowska: O depresji, o manii, o nawracających zaburzeniach nastroju. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003. ISBN 83-200-2796-9.
• Alasdair D. Cameron: Psychiatria. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2005, s. 7, seria: Crash Course. ISBN 978-83-8958-176-1. (sekcja: Kryteria diagnostyczne)
• Adam Bilikiewicz, Stanisław Pużyński, Jacek Wciórka, Janusz Rybakowski: Psychiatria. T. 3. Wrocław: Urban & Parner, 2003. ISBN 83-87944-24-6.
