Ostatnia aktualizacja 18 sierpnia 2022
Czym są “detoksykacje” i “oczyszczanie”?
Różnorodne diety “detox”, kuracje i terapie – nazywane również “oczyszczaniem” – proponuje się w celu usunięcia toksyn z organizmu, utraty wagi lub promowania zdrowia.
Programy detoksykacji mogą obejmować pojedynczą procedurę lub różne podejścia. Należą do nich:
Post (poszczenie)
Wyłączne spożycie soków lub podobnych napojów
Jedzenie tylko niektórych pokarmów
Stosowanie suplementów diety lub innych produktów handlowych
Stosowanie ziół
Oczyszczanie okrężnicy (dolnego odcinka przewodu pokarmowego) za pomocą lewatyw, środków przeczyszczających lub hydroterapii okrężnicy
Zmniejszenie szkodliwego działania otaczającego środowiska
Korzystanie z sauny
Programy te mogą być reklamowane komercyjnie, oferowane w Ośrodkach Zdrowia lub być częścią kuracji naturopatycznej.
Istnieje tylko niewielka liczba badań dotyczących programów “detoksykacji” u ludzi. Niektóre z nich przyniosły pozytywne rezultaty w zakresie utraty wagi i tkanki tłuszczowej, insulinooporności i ciśnienia krwi, ale same badania były bardzo niskiej jakości.
A co z bezpieczeństwem?
Niektóre soki stosowane w “detoksach” i “oczyszczaniu”, które nie zostały poddane pasteryzacji lub innej obróbce w celu zabicia szkodliwych bakterii, mogą powodować choroby. Choroby mogą być ciężkie u dzieci, osób starszych i osób z osłabionym układem odpornościowym
Niektóre soki są produkowane z żywności, która ma wysoką zawartość szczawianów, naturalnie występującej substancji. Dwa przykłady żywności o wysokiej zawartości szczawianów to szpinak i buraki. Spożywanie dużych ilości soków bogatych w szczawiany może zwiększyć ryzyko wystąpienia problemów z nerkami
Osoby z cukrzycą powinny przestrzegać planu żywieniowego zalecanego im przez zespół opieki zdrowotnej. Jeśli masz cukrzycę, powinieneś skonsultować się z lekarzem przed wprowadzeniem jakichkolwiek poważnych zmian w swoich nawykach żywieniowych, takich jak przejście na “dietę detoksykacyjną” lub zmiana wzorców żywieniowych
Diety, które poważnie ograniczają spożycie kalorii lub rodzaj spożywanych pokarmów, zazwyczaj nie prowadzą do trwałej utraty wagi i mogą nie dostarczać wszystkich potrzebnych składników odżywczych
Zabiegi oczyszczania jelit mogą mieć skutki uboczne, niektóre z nich mogą być poważne. Szkodliwe działanie jest bardziej prawdopodobne u osób z chorobami przewodu pokarmowego w wywiadzie, operacją jelita grubego, ciężkimi hemoroidami, chorobami nerek lub serca
“Programy detoksykacyjne” mogą zawierać środki przeczyszczające, które mogą powodować biegunki tak silne, że dochodzi do odwodnienia i zaburzeń równowagi elektrolitowej
Picie dużych ilości wody i herbaty ziołowej oraz nie jedzenie przez wiele dni może doprowadzić do niebezpiecznego zaburzenia równowagi elektrolitowej
Należy Pamiętać, że:
Komercyjne diety detoksykacyjne rzadko określają konkretne toksyny, które mają na celu usunąć,
lub mechanizmy, dzięki którym je eliminują. Nie przeprowadzono żadnych rygorystycznych badań klinicznych nad dietami detoksykacyjnymi. Garstka badań, które zostały opublikowane, cierpi z powodu znaczących ograniczeń metodologicznych, w tym małej wielkości próby, tendencyjności próbkowania, braku grup kontrolnych, polegania na samoopisie i pomiarach jakościowych, a nie ilościowych.
Wiele diet detoksykacyjnych przebadanych w oparciu o minimalne dzienne zapotrzebowanie energetyczne przeciętnej osoby, nie spełnia dziennego zapotrzebowania na białko dla każdego, kto waży więcej niż 23 kg.
Inne zagrożenia dla zdrowia związane z dietami “detox”, dotyczą poważnego ograniczenia energii i nieodpowiedniego odżywiania, ponieważ ekstremalny post może prowadzić do niedoborów białka i witamin, zaburzeń równowagi elektrolitowej, kwasicy mleczanowej a nawet śmierci. Osoby stosujące diety detoksowe, są również narażone na ryzyko przedawkowania suplementów, środków przeczyszczających, diuretyków czy nawet wody.
Choć było kilka wstępnych badań, które rzeczywiście sugerowały, że pewne składniki odżywcze znajdujące się w kolendrze, winogronach i winie oraz owocach cytrusowych, mogą być przydatne w eliminacji toksycznych metali, to do ich weryfikacji potrzebne są bardziej solidne i rzetelne badania.
Branża detoksykacyjna opiera się na przekonaniu, że substancje chemiczne można zgrabnie podzielić na “dobre” i “złe” kategorie. W rzeczywistości to “dawka czyni truciznę” (np: toksyczność tych samych farmaceutyków w różnych dawkach).
Konsumenci powinni również pamiętać, że ludzkie ciało wyewoluowało wysoce zaawansowane mechanizmy eliminacji toksyn. Wątroba, nerki, układ pokarmowy, skóra i płuca wszystkie odgrywają rolę w wydalaniu niepożądanych substancji, bez interwencji chemicznej.
Może cię zainteresować
Ale nie o tym detoksie jest ten artykuł.
Detoksykacja to proces bezpiecznego i skutecznego odzwyczajania osoby od określonej substancji psychoaktywnej. Wybór strategii detoksykacji może zależeć od wielu czynników, w tym od oceny klinicznej, osobistych preferencji i okoliczności, stylu życia i oczekiwań pacjenta, poziomu uzależnienia i towarzyszących problemów zdrowotnych.
Detoksykacja nie oznacza, że u pacjenta zdiagnozowano zaburzenia w używaniu substancji, takie jak uzależnienie, nadużywanie lub niewłaściwe używanie substancji. Chociaż uzależnienie może wymagać detoksykacji w celu wejścia na leczenie odwykowe, istnieje wiele powodów, dla których pacjenci mogą potrzebować poddać się detoksykacji. Detoksykacja to zmniejszenie aktywności biologicznej leku po jego zmetabolizowaniu w organizmie. Biotransformacja jest kluczowym szlakiem detoksykacji i wydalania leków u ludzi. Biotransformacja leków powoduje zakończenie lub zmianę ich aktywności biologicznej, gdyż w przeciwnym razie większość leków miałaby wydłużony czas działania. Chociaż prawdopodobnie każdy narząd w organizmie człowieka jest zdolny do metabolizowania leków, główne enzymy metabolizujące leki są produkowane głównie w wątrobie i jelicie cienkim. Ludzie dysponują szeroką gamą enzymów, które mogą katalizować reakcje biotransformacji, a procesy te zostały precyzyjnie podzielone na procesy fazy I i fazy II. Podczas gdy faza I obejmuje reakcje utleniania, redukcji i hydrolizy, faza II polega na koniugacji leku z endogenną cząsteczką, która na ogół zwiększa hydrofilność addytywnego metabolitu. Ostatecznie wszystkie metabolity leków są wydalane głównie z moczem lub żółcią. Wiele endogennych i ksenobiotyków jest lipofilnych, łatwo przekraczają one warstwy lipidowe i są transportowane przez lipoproteiny. Metabolizm związków endogennych i ksenobiotyków umożliwia organizmom przekształcenie związków lipofilnych w bardziej rozpuszczalne w wodzie formy, które ułatwiają wydalanie. Wiele związków ksenobiotycznych zawiera pierścienie aromatyczne i heterocykliczne struktury pierścieniowe, których nie możemy zdegradować lub wykorzystać, ponieważ struktury te są z natury hydrofobowe.
Detoksykacja jako szczególny element leczenia uzależnień od substancji szkodliwych dla organizmu
Detoksykacja składa się z serii środków mających na celu kontrolowanie ciężkiego picia i odstawienia alkoholu. Ukierunkowana detoksykacja może zapobiec potencjalnie niebezpiecznym powikłaniom, które mogłyby wystąpić, gdyby pacjent został pozostawiony bez leczenia. Jednocześnie detoksykacja jest rodzajem rozważań paliatywnych (zmniejszających siłę zawirowań) dla osób, które muszą stać się abstynentami lub muszą przestrzegać obowiązkowej przerwy z powodu hospitalizacji lub zgodnego z prawem wkładu. Wreszcie, dla niektórych pacjentów jest to pierwszy kontakt z systemem leczenia i pierwszy krok w kierunku powrotu do zdrowia. Leczenie/odzyskiwanie z kolei obejmuje grupę gwiazd trwających interwencji terapeutycznych, które są ostatecznie proponowane w celu promowania odzyskiwania pacjentów z nadużywaniem substancji.
Podstawa ustaleń opiera się na dotychczasowym rozumieniu detoksykacji jako kompleksowego postępowania obejmującego trzy podstawowe odcinki, które mogą odbywać się jednocześnie lub w kilku etapach:
Ocena obejmuje badanie bliskości szkodliwych substancji w układzie krążenia, ocenę ich stężenia oraz badanie przesiewowe pod kątem współistniejących chorób psychicznych i fizycznych. Ocena obejmuje również kompleksową ocenę stanu medycznego i psychologicznego pacjenta, a także uwarunkowań społecznych w celu określenia właściwego poziomu leczenia po detoksykacji. Zasadniczo ocena służy jako podstawa do bazowego planu leczenia uzależnienia od substancji po skutecznym wycofaniu pacjenta.
Dostosowanie obejmuje procedury medyczne i psychospołeczne, które pomagają pacjentowi przezwyciężyć intensywne odurzenie i wycofanie, aby osiągnąć terapeutycznie stabilny, w pełni utrzymany stan wolny od substancji. Często osiąga się to za pomocą leków, ale w niektórych przypadkach w detoksykacji nie stosuje się żadnych leków. Dostosowanie polega na przyzwyczajeniu pacjentów do środowiska leczenia oraz ich roli w leczeniu i powrocie do zdrowia. W tym czasie eksperci dbają również o zaangażowanie rodziny pacjenta, przełożonych i innych ważnych osób, gdy jest to wskazane i gdy dokonywana jest klasyfikacja. Rekomendacja wejścia pacjenta na leczenie obejmuje przygotowanie pacjenta do wsparcia na leczenie uzależnienia od substancji, skupiając się na znaczeniu ukończenia pełnego kontinuum leczenia uzależnienia od substancji. Na przykład w przypadku pacjentów, którzy ukończyli leczenie detoksykacyjne, a następnie zaniedbali udział w leczeniu uzależnienia od substancji, skompilowana umowa o leczenie może promować rozpoczęcie ciągłości leczenia uzależnienia od substancji i opieki nad nim. Umowa ta, która nie ma charakteru urzędowego, jest celowo podpisywana przez pacjentów, jeśli są na tyle stabilni, że mogą to zrobić na początku leczenia. W nim pacjent zgadza się na udział w planie leczenia, którego zawiłości i kontakty ustalane są przed zakończeniem detoksykacji.
Katalizatory cytochromu P450 (CYP) nazywane są również mikrosomalnymi oksydazami o mieszanej pojemności. Związki CYP są białkami związanymi warstwowo, występującymi w gładkim retikulum endoplazmatycznym wątroby i innych tkanek. Są one najważniejszymi związkami chemicznymi w fazie I biotransformacji leków. Katalizatory te zawierają grupę protetyczną hemu, przy czym grupa hemowa jest cząsteczką porfiryny żelaza. Miejscem utleniającym w tych związkach chemicznych jest ognisko hemowe i odpowiada ono za utlenianie mieszanin hydrofobowych do hydrofilowych lub progresywnie polarnych metabolitów dla powstałego wyładowania.
Istnieje ponad 300 różnych katalizatorów CYP, które zostały sklasyfikowane w kilka rodzin i podrodzin w zależności od układu aminokwasów. Spośród nich u zwierząt ciepłokrwistych wyróżniono 18 rodzin CYP, obejmujących zasadniczo rodziny CYP1, CYP2 i CYP3. Niektóre z enzymów CYP i odpowiadające im substancje czynne wymieniono w tabeli 1.
Lp. | enzym CYP | Lek zmetabolizowany |
1 | 1A2 | Amitryptylina, Klozapina |
2 | 2A6 | Acetaminofen, Amodiaquina |
3 | 2C8 | Paklitaksel |
4 | 2C9 | Diklofenak, Ibuprofen, Fenytoina |
5 | 3A4 | Karbamazepina, erytromycyna, zolpidem |
6 | 2E1 | Enfluran, halotan |
Tabela 1. Wykaz produktów leczniczych, które są metabolizowane przez różne rodziny enzymów CYP.
Detoksykacja w przypadku zatrucia opioidami
W dalszej części artykułu nastąpi próba wyjaśnienia kluczowych aspektów farmakologii opioidów i innych leków stosowanych w detoksykacji, w tym stosowanie agonistów opioidów, częściowych agonistów i antagonistów opioidów. Celem detoksykacji pacjenta będącego pod wpływem narkotyków jest zakończenie działania leków narkotycznych w sposób chroniony i praktyczny. Właściwa organizacja pracy operatorów farmakologicznych idzie w kierunku zwiększenia prawdopodobieństwa udanej detoksykacji przy jednoczesnym ograniczeniu objawów odstawienia u pacjenta.
Agoniści opioidów
Wszystkie narkotyki, w tym heroina i metadon, są agonistami ożywiającymi receptory narkotyczne. Liczni agoniści narkotyczni, w tym morfina, kodeina, dihydrokodeina, oksykodon, hydrokodon i fentanyl, są dodatkowo wspierani ze względu na ich właściwości uśmierzające ból.
Częściowi agoniści
Buprenorfina jest częściowym agonistą w podtypie receptora narkotycznego, co oznacza, że rama nie jest w pełni animowana, gdy każdy z receptorów jest zaangażowany. Ten mniejszy efekt jest głównym powodem lepszego profilu samopoczucia buprenorfiny, gdy jest przyjmowana samodzielnie, ponieważ niebezpieczeństwo duszności w każdym przypadku nie występuje, gdy wszystkie receptory są zaangażowane. Jako agonista frakcyjny, buprenorfina może podobnie być rywalem (i była nazywana w starszych pismach rywalem mieszanym agonistą). W przypadku podania buprenorfiny osobie, która przyjęła pełnego agonistę (np. heroinę lub metadon), wykorzeni ona pełnego agonistę ze względu na większą skłonność buprenorfiny do działania na receptory narkotyczne, ale będzie tylko niepełnym pobudzeniem tych receptorów.
Antagoniści
Antagonista, np. naltrekson lub nalokson, wiąże się z receptorem, ale nie wzmacniając go. Naltrekson i nalokson mają wysokie powinowactwo do receptorów narkotycznych, więc wypierają istniejących agonistów i uniemożliwiają kolejnym agonistom oficjalne dotarcie do receptorów. Jeśli więc obecny jest agonista pobudzający receptor, np. heroina lub metadon, to przyjęcie naltreksonu lub naloksonu zatrzyma tę stymulację, co spowoduje przyspieszone (nagłe) odstawienie leku. Dlatego nalokson jest zwykle stosowany w sytuacjach kryzysowych, aby zapobiec przedawkowaniu narkotyków, podczas gdy dłużej działający naltrekson jest zalecany w leczeniu podtrzymującym, aby zapobiec ponownemu popadnięciu w narkomanię przez pacjentów poddanych detoksykacji.
Detoksykacja klonidyna-naltrekson
Technika ta łączy szybkie, przyspieszone odstawienie naltreksonu z ciężkimi objawami odstawienia, z wysokim poziomem klonidyny i benzodiazepin, gdy naltrekson ma łagodzić skutki uboczne. Podczas gdy odstawienie leku jest skrócone do 2-3 dni, brakuje dowodów na przedłużone odstawienie lub utrzymanie naltreksonu.
Szybkie odstawienie opioidów w znieczuleniu ogólnym
W ostatnich latach poczyniono wielkie postępy w zrozumieniu atomowych i komórkowych podstaw praktyk związanych z uzależnieniem od nikotyny, a zrozumienie to doprowadziło do skupienia się na ujawnieniu środków uspokajających, co zaowocowało nowymi terapeutykami do zaprzestania palenia, np. warenikliną. Te postępy pokazują, że podstawowe badania nad neurobiologicznymi podstawami nadużywania substancji mogą pogłębić nasz wgląd w przyczyny uzależnienia i przyczyny ciągłego palenia, ale mogą również prowadzić do nowych technik lekowych, aby pomóc osobom rzucić palenie i utrzymać abstynencję. Zdobyte informacje na temat podstawowych systemów wspomagania nikotynowego zastosowano do zrozumienia różnych praktyk promujących ciągłe palenie. Skupienie się w ten sposób na multimodalnej przyczynie przyjmowania nikotyny może doprowadzić do powstania coraz bardziej przekonujących leków, które w przyszłości pozwolą na zaprzestanie palenia.
Klonidyna
Lek przeciwnadciśnieniowy, agonista α2-adrenergiczny – klonidyna – jest stosowany od ponad 25 lat zarówno w warunkach szpitalnych, jak i ambulatoryjnych w celu promowania odstawienia leków. Oficjalnie działa na α2-autoreceptory w locus coeruleus i tłumi jego nadaktywność podczas odstawienia. Dawki 0,4 do 1,2 mg/dobę lub wyższe zmniejszają wiele autonomicznych komponentów zaburzeń związanych z odstawieniem substancji, ale działania niepożądane, takie jak zaburzenia snu, ospałość, bóle mięśni i niepokój, mogą nie być odpowiednio leczone. W przeciwieństwie do odstawienia wspomaganego metadonem, klonidyna ma bardziej postępujące objawy, zwłaszcza hipotensję, ale jest mniej podatna na wyzwalanie odbicia po odstawieniu. W przypadku klonidyny nieuchronnie dochodzi do przedwczesnego zakończenia odstawienia, natomiast w przypadku metadonu jest ono późniejsze. W badaniu dotyczącym detoksykacji heroiny, buprenorfina poprawiła utrzymanie, zużycie heroiny i nasilenie odstawienia w porównaniu z grupą klonidyny. Ponieważ klonidyna ma łagodne działanie przeciwbólowe, zablokowana analgezja podczas odstawienia może nie być konieczna u osób nadużywających leków terapeutycznych.
Mechanizm toksyczności opioidów
Istnieją 3 podstawowe receptory anestetyczne: delta, kappa i mu (pol.mi). Występują one w całym OUN, ale szczególnie w obszarach i szlakach związanych z wykrywaniem agonii. Receptory znajdują się również w niektórych nerwach dotykowych, na komórkach biegunowych oraz w niektórych komórkach przewodu pokarmowego.
Receptory dla środków odurzających są stymulowane przez własne endorfiny organizmu, które w dużej mierze wytwarzają wolność od bólu i poczucie dobrego samopoczucia. Narkotyki są stosowane jako środki lecznicze, głównie jako środki przeciwbólowe. Narkotyki różnią się działaniem receptorowym, a niektóre (np. buprenorfina) mają połączone działanie agonistyczne i wrogie. Dostępne są mieszanki o niezmienionym działaniu antagonistycznym (np. nalokson, naltrekson).
Narkotyki egzogenne mogą być przyjmowane praktycznie każdą drogą: doustnie, dożylnie, podskórnie, doodbytniczo, przez nozdrza lub wdychane w postaci dymu. Szczytowe działanie występuje po około 10 minutach po infuzji dożylnej, 10-15 minutach po insuflacji nosowej i 90-120 minutach po spożyciu doustnym, chociaż moment wystąpienia efektu i czas jego trwania różnią się znacznie w zależności od leku. Wyładowanie synaptyczne neuronów jest regularnie wywoływane poprzez depolaryzację terminala nerwowego i przecięcie Ca++ poprzez napięciowo bramkowane kanały Ca++. Leki mogą utrudniać wyładowanie synaptyczne poprzez bezpośredni wpływ na kanały Ca++ w celu zmniejszenia pasażu Ca++ lub poprzez rozszerzenie zewnętrznego prądu K+, skracając w ten sposób czas repolaryzacji i czas trwania potencjału aktywności. Narkotyki mają oba efekty, ponieważ receptory narkotykowe wydają się być legalnie sprzężone z kanałami K+ i napięciowymi kanałami Ca++ poprzez białka G. Narkotyki dodatkowo współpracują z innymi wewnątrzkomórkowymi elementami efektorowymi, z których najważniejszym jest układ cyklazy adenylanowej.
Detoksykacja od Nikotyny
Toksyczny charakter nikotyny jest często odrzucany jako pomocna metoda, przez nałogowych palaczy. Poniżej wymieniono podstawowe leki stosowane w zaprzestaniu palenia nikotyny, ale jako leczenie drugiego rzutu można rozważyć również klonidynę. Wykazano skuteczność tiagabiny, baklofenu, gabapentyny, warenikliny, mekamylaminy (nieprzyjaciel receptora NAch) i topiramatu w zawiesinie w koncentratach.
Nikotynowa terapia zastępcza (NRT) celuje w receptory nikotynowe acetylocholinergiczne (NAch) w ogniskowym układzie czuciowym w sposób podrzędny. Zmniejsza to pragnienie palenia, objawy odstawienia i nagradzanie papierosami, jeśli pacjent wraca do nałogu. Zapewnia również mniej destrukcyjną i mniej wzmacniającą strategię dla organizacji w przeciwieństwie do palenia i może poprawić wskaźniki rzucania palenia o 50-70%. Leczenie detoksykacyjne należy rozpocząć 2 tygodnie przed odstawieniem leku, ponieważ wykazano, że jest to bardziej skuteczne niż rozpoczęcie leczenia na początku samego odstawienia. Odstawienie nikotyny należy kontynuować przez co najmniej 2 miesiące lub tak długo, jak to konieczne. Istnieją pewne dowody, że pomoc psychiczna jest również cenna, ponieważ siła utrzymywania się na powierzchni jest wyższa w przypadku nikotynowej terapii zastępczej z rozwiązaniem niż w przypadku zakupu bez recepty. Najwolniejszą metodą podawania NRT są plastry transdermalne. Występują one w różnych dawkach, a wyższe dawki mogą być coraz bardziej korzystne dla szczególnie mało wymagających palaczy. Efektywność można poprawić, stosując plastry w połączeniu z szybszą techniką podawania. Guma do żucia, w porcjach 2 i 4 mg, jest przykładem szybszej metody podawania, podobnie jak inhalatory, doustne drażetki, tabletki podjęzykowe i kapsułki. Najszybszą metodą jest iniekcja donosowa, która w ciągu 5-10 minut może wyprzeć znaczną część poziomu nikotyny we krwi palacza. Jednak nikotynowa terapia zastępcza nie uwalnia nikotyny tak produktywnie jak palenie papierosów i nie powiela ceremonii behawioralnych, co wpływa na jej przydatność w zaprzestaniu palenia. W przypadku, gdy pacjent kontynuuje palenie podczas nikotynowej terapii zastępczej, mogą u niego wystąpić objawy odurzenia nikotyną, na przykład złe samopoczucie, bóle brzucha, zaburzenia rytmu wypróżnień, światłowstręt i kołatanie serca, które mogą zostać pomylone z odstawieniem nikotyny.
Częściowi agoniści receptorów nikotynowych
Częściowi agoniści receptora nikotynowego kontrolują skutki uboczne odstawienia nikotyny (działając jako agoniści) i zmniejszają głód palenia (działając jako antagoniści) i mogą być użyteczni w poprawie długotrwałego zaprzestania palenia. Wareniklina jest szczególnym agonistą frakcyjnym dla receptora a4-b2-NAch z umiarkowaną preferencją dla receptora 5-hydroksytryptaminy-3. Cahill i wsp. zwrócili uwagę, że wareniklina poprawia długoterminową skuteczność dwu- lub trzykrotnie, w porównaniu z leczeniem pozorowanym lub bupropionem, a ponadto jest skuteczna w niższych dawkach, które również zmniejszają objawy polekowe (np. nudności). Sugerowana dawka wynosi 1 mg dwa razy na dobę przez 12 tygodni, co osiąga się poprzez ciągłe zwiększanie dawki 0,5 mg raz na dobę w ostatnim tygodniu zaprzestania palenia. Kolejne 12 tygodni dawkowania może być stosowane jako profilaktyka nawrotu choroby. Nie wiadomo, czy leki te są lepsze od NRT, a ponadto istnieją niepotwierdzone związki między tymi lekami a przygnębieniem i spekulacjami autodestrukcyjnymi.
Mechanizm toksyczności nikotyny
Nikotyna wiąże się z nikotynowymi receptorami cholinergicznymi, prowadząc początkowo do nadmiernego pobudzenia wywołanego lękiem poprzez działania na zwoje autonomiczne. Przy większych dawkach może wystąpić pobudzenie przywspółczulne, a następnie zapora zwojowa i nerwowo-mięśniowa. Bezpośrednie działanie na umysł może również prowadzić do drgawek i napadów. Wiele dowodów wskazuje na udział stresu oksydacyjnego (OS), receptywnych form tlenu, peroksydacji lipidów, uszkodzeń DNA i korzystnego działania środków zapobiegających nowotworom. Wcześniej opracowano propozycję współpracy metabolitów iminium, które mogą współpracować z cyklem redoks poprzez transfer elektronów (ET) w celu dostarczenia pierwiastków rodnikowych. Sprzężona użyteczność iminium jest jednym z mniej godnych uwagi typów ET. Kationowe metabolity powstają na kilku ścieżkach, w tym poprzez utlenianie samej nikotyny i protonowanie miozyny, która powstaje z nornikotyny w wyniku demetylacji nikotyny. Spadki, które mieszczą się w zakresie możliwym do osiągnięcia w przypadku ET in vivo, dają pewność co do hipotetycznej struktury. Inny szlak metaboliczny obejmuje hydrolizę nikotynoiminy do ketoaminy o otwartym łańcuchu, która następnie ulega nitrozacji, tworząc szkodliwą nitrozoaminę. Nitrozamina działa następnie jako alkilator DNA, który może również generować sprzężone związki iminowe poprzez atakowanie specyficznego azotu zasad DNA. W ciągu ostatnich 14 lat spekulacja ta otrzymała hojne wsparcie. Coraz więcej dowodów wskazuje, że nikotyna zagraża OS, wpływając na główne organy ciała, w tym płuca, układ sercowo-naczyniowy, centralny układ zmysłów, wątrobę, nerki, jądra, jajniki, trzustkę i gardło.
Detoksykacja od środków psychostymulujących
Kokaina wywiera swoje działanie poprzez zakłócanie wychwytu naturalnych neuroprzekaźników w mózgu, takich jak dopamina. Kokaina powoduje zmiany chemiczne w mózgu, których odwrócenie może zająć trochę czasu. Bezpieczne środowisko, monitorowane przez personel przez całą dobę, może sprawić, że odstawienie leku będzie tak płynne, jak to tylko możliwe. Fizycznie organizm może potrzebować stabilizacji. Na przykład kokaina hamuje apetyt i może prowadzić do niezdrowej utraty wagi. Zrównoważony plan diety może pomóc przywrócić zdrową masę ciała. Ćwiczenia fizyczne są również korzystne podczas detoksykacji, ponieważ uwalniają naturalne endorfiny, zwiększają siłę fizyczną i wytrzymałość oraz podnoszą samoocenę i pewność siebie. Wykazano, że joga i medytacja pomagają zmniejszyć stres i w naturalny sposób zwiększają energię i koncentrację. Propranolol do detoksykacji kokainy jest bardziej opłacalny niż leczenie pozorne tylko wtedy, gdy klienci podążają za lekiem. Amantadyna i inni agoniści receptorów dopaminowych okazali się nie bardziej skuteczni niż placebo. Leki GABA-ergiczne mogą być lepszą metodą badania, ponieważ zubożenie glutaminianu jest związane z powtarzającym się używaniem kokainy. Na przykład stwierdzono, że progesteron, tiagabina, topiramat i gabapentyna zmniejszają używanie kokainy u pacjentów z niewielkim nasileniem odstawienia.
Modafinil zwiększa uwalnianie histaminy poprzez układ oreksynergiczny i jest słabym inhibitorem wychwytu zwrotnego monoamin. Modafinil może zwiększać stężenie glutaminianu i hamować GABA i jest uważany za lepszy od leczenia pozorowanego pod względem wyższego poziomu kontroli. Uważa się, że działa jako “substytut agonisty” poprzez hamowanie transportera dopaminy i, w mniejszym stopniu, transportera noradrenaliny, zwiększając w ten sposób pozakomórkowe poziomy dopaminy i noradrenaliny. Badania wykazują, że modafinil może zwiększyć sprzężenie elektrotoniczne, przy czym asocjacje przez skrzyżowania otworów okazują się stopniowo wykonalne. W przypadku detoksykacji amfetaminy stwierdzono nieskuteczność mirtazapiny i amineptyny. Można wnioskować, że bupropion i modafinil mogą być przydatne jako adiunkty do terapii behawioralnych.
Detoksykacja Konopi (Marihuany)
Leki przeciwdrgawkowe, np. półsodu walproinian, oraz przeciwdepresyjne, np. bupropion, fluoksetyna, mirtazapina i nefazodon, wykazały niewielką korzyść w detoksykacji konopi. Zmniejsza się łaknienie marihuany, ale zwiększa się grouchowatość, niepokój i zmęczenie. Głównym problemem w odstawieniu konopi są zaburzenia snu i istnieją dowody, że można je zmniejszyć stosując zolpidem. Badanie rimonabantu, antagonisty receptorów kannabinoidowych, zostało przerwane z powodu niefortunnych reakcji. Pewne gwarancje detoksykacji konopi dawał doustny tetrahydrokannabinol (THC lub dronabinol) i węglan litu. Dzienna dawka 30-90 mg THC, zwłaszcza w połączeniu z lofexidyną, wydaje się łagodzić objawy odstawienia, problemy z odpoczynkiem, złe samopoczucie, pragnienia i niepokojące objawy. Wykazano, że dronabinol (δ-9-tetrahydrokannabinol) i węglan litu są pomocne w zmniejszaniu objawów odstawienia. Tak czy inaczej, w przypadku nielegalnych narkotyków, w tym stymulantów, marihuany i ecstazy (MDMA), zalecanym sposobem leczenia pozostają terapie psychospołeczne, na przykład możliwości wykonawcze. Klinicysta nadal ma rolę w przeglądzie i leczeniu problemów związanych z dobrostanem emocjonalnym, w tym psychozy, nieszczęścia lub tendencji samobójczych. Objawy odstawienia GHB i jego prekursorów (γ-butyrolaktonu, GBL i 1,4-butanodiolu, 1,4-CB) mogą obejmować poważne problemy neuropsychiatryczne i niestabilność autonomiczną, które mogą być niebezpieczne i wymagają bardziej intensywnej opieki. Do mniej skrajnych, ale trwałych reakcji należą zaburzenia snu, pobudzenie i depresja. Ringer i Collins podają, że farmakologiczne techniki leczenia obejmują stosowanie benzodiazepin w dużych dawkach (np. 40-120 mg diazepamu), ewentualnie w połączeniu z baklofenem lub innymi lekami narkotycznymi, takimi jak pentobarbital, jeśli nie ma odpowiedzi na benzodiazepiny. SSRI najlepiej trzymać w strategicznym dystansie u pacjentów z kokainą i amfetaminą ze względu na możliwe zaburzenia serotoniny, nawet jeśli są stosowane regularnie.
Mechanizm toksyczności dla konopi
Odurzenie konopiami jest zaburzeniem zapisanym w DSM-IV i ICD-10, z objawami zarówno psychologicznymi i behawioralnymi (odurzenie, rozluźnienie, wzmożony głód, upośledzenie pamięci i koncentracji), jak i fizycznymi (brak koordynacji ruchowej, tachykardia, niedociśnienie ortostatyczne). Zatrucie jest zazwyczaj łagodne i samoograniczające się i nie wymaga leczenia farmakologicznego. Najcięższe działania (napięcie, pobudzenie, psychoza) najlepiej leczyć objawowo benzodiazepiną lub lekiem przeciwpsychotycznym II generacji (atypowym). Nie ma leku jednoznacznie zatwierdzonego do leczenia odurzenia konopiami.
Stężenia z konkretnym CB1 receptorem przeciwstawnym agonistą rimonabantu sugerują, że receptory CB1 przerywają znaczną część intensywnych oddziaływań konopi u ludzi. W podwójnie ślepym, kontrolowanym badaniu obejmującym 63 solidnych mężczyzn z pochodzeniem naznaczonym używaniem konopi indyjskich, pojedyncze doustne porcje rimonabantu dostarczyły godną uwagi porcję porcji abstrakcyjnego nietrzeźwości i tachykardii spowodowanej paleniem funkcjonującego (2,64% THC) lub fałszywe leczenie (dwukrotnie niedowidzący) papieros z konopi 2 godziny po fakcie. Porcja 90 mg zapewniła około 40% obniżenie oceny „wysokiego” „ukamienowania” i „uspokajającego uderzenia” (na 100-milimetrowych, prostych wizualnie skalach) oraz 60% spadek tętna. Sam rimonabant nie wywierał żadnego ogromnego wpływu fizjologicznego ani psychicznego i nie wpływał na najwyższe stężenie THC w osoczu ani jego przebieg w czasie.
Ten przykład odkryć sugeruje, że obserwowane zmniejszenie efektów działania konopi jest wyraźnie spowodowane hamowaniem receptora CB1, a nie zmniejszeniem wiązania THC w móżdżku lub kontrolą efektów działania rimonabantu. Antagoniści receptora CB, tacy jak rimonabant, mogą być wartościowi w leczeniu intensywnego odurzenia konopiami, podobnie jak antagoniści receptora mu narkotycznego (mOR) – nalokson i naltrekson – są stosowane w leczeniu odurzenia środkami uspokajającymi. Tak czy inaczej, leki te nie są już dostępne do użytku klinicznego. Rimonant i porównywalni konkurenci receptora CB1 zostali wycofani z rozwoju klinicznego i stosowania, ponieważ powodowali reakcje psychologiczne przy długotrwałym stosowaniu.
Detoksykacja benzodiazepinami
Długotrwałe stosowanie dużych dawek benzodiazepin (ponad 30 mg diazepamu) może być destrukcyjne. Uzależnienie od benzodiazepin jest zwykle leczone w porozumieniu z lekarzem, ale może też wystąpić w połączeniu z innymi lekami. Zaleca się, aby klienci przyjmujący metadon i benzodiazepiny najpierw przeszli detoksykację od benzodiazepin. Istnieją jednak dowody na to, że objawy odstawienia u pacjentów przyjmujących narkotyki/benzodiazepiny są mniejsze, gdy do detoksykacji stosuje się buprenorfinę. Uzależnienie od benzodiazepin występuje nie tylko w wyniku stosowania wlewów. Benzodiazepiny są dodatkowo pozyskiwane i nadużywane nielegalnie i może istnieć bodziec do podtrzymywania wysokiego odsetka nielegalnych pacjentów przed odstawieniem leku.” Roztwory benzodiazepin należy stopniowo zmniejszać do najmniejszej proporcji, aby kontrolować uzależnienie. Nie ma dowodów, że cotygodniowe dawkowanie jest skuteczne. Uzależnienie od dużych dawek może wymagać leczenia regulacyjnego, ale można je też szybciej zmniejszyć, np. zmniejszając dawkę znacznie ponad półtora miesiąca bez ryzyka wystąpienia napadów. Dla niektórych niezamożnych pacjentów ograniczenie stosowania wysokich dawek do poziomu dawek medycznych może być pomocnym celem remediacji. Leki, np. zolpidem lub melatonina, mogą być pomocne przy późniejszych zaburzeniach snu. Zasady DH dotyczące nadużywania leków i uzależnienia nakazują zamianę wszystkich benzodiazepin na odpowiednią dawkę diazepamu, który ma długi okres półtrwania, a następnie zmniejszanie dawki o jedną ósmą w regularnych odstępach czasu. Fenobarbital może być również stosowany według tego schematu. Inne metody obejmują zmianę na niebenzodiazepinowy lek anksjolityczny lub rozpuszczenie leków pomocniczych, na przykład leków przeciwdepresyjnych lub przeciwdrgawkowych. Na przykład wykazano, że pregabalina jest skuteczna w wyższych dawkach 225-900 mg, a w trwającym przeglądzie Cochrane uznano karbamazepinę za potencjalny środek wspomagający łagodzenie objawów odstawienia. Flumazenil, wróg benzodiazepin, dodatkowo wykazuje gwarancję, gdy jest podawany w umiarkowanych dawkach i ma tę zaletę, że zarówno wysokie, jak i niskie dawki mogą podobnie dobrze odtruwać, a pacjenci po odtruciu czują się dobrze.
Istnieją różne schematy terapeutyczne detoksykacji benzodiazepin w zależności od stanu pacjenta. Niektóre z tych protokołów zostały omówione poniżej.
Konieczne jest nawiązanie doskonałej relacji terapeutycznej między lekarzem pierwszego kontaktu a pacjentem – proces odstawiania benzodiazepin jest często długotrwały, a dawki benzodiazepin mogą wymagać wielokrotnej renegocjacji.
Każdy klinicznie istotny lęk i depresja muszą być poważnie traktowane za pomocą odpowiednich metod farmakologicznych lub niefarmakologicznych. Ma to na celu zmniejszenie stopnia zdenerwowania i zniechęcenia, podczas gdy pacjent nadal otrzymuje swoją standardową dawkę benzodiazepiny. Biorąc pod uwagę, że objawy zdenerwowania i odrzucenia mogą świadczyć o uzależnieniu od benzodiazepin, będą istniały granice tego, co czasami można osiągnąć.
Konieczne będzie przepisanie dawki diazepamu odpowiadającej zwykłemu reżimowi i utrzymanie tej dawki przez 1 tydzień. Dawkę diazepamu można następnie zmniejszać o około 10-15% w odstępach tygodniowych, aż do wystąpienia objawów odstawienia. W przypadku wystąpienia objawów odstawienia może być wymagane mniejsze zmniejszenie dawki i dłuższe przerwy między zmniejszeniem dawki. Zaprzestanie przyjmowania ostatniego miligrama może być dla pacjentów bardzo trudne. Chociaż preferowane jest całkowite zaprzestanie stosowania leku, czasami dopuszczalna jest pojedyncza dawka dobowa 2 mg diazepamu.
Niektórzy pacjenci mogą się coraz bardziej denerwować stopniową redukcją i może się okazać, że zaniżali swój udział. Istotne jest utrzymanie relacji zaufania i renegocjacja udziałów w zależności od dotkliwości wycofania.
Terapie i leki uzupełniające
W fazie odstawienia wykazano, że leki towarzyszące, takie jak naukowa terapia społeczna (CBT), rozluźnienie leczenia i planowanie nacisku na deskę, są po prostu i umiarkowanie skuteczne. Jeśli pogorszenie nastąpi w fazie odstawienia, należy monitorować pacjenta pod kątem lekkomyślnego myślenia. Konieczne może być rozważenie leczenia stymulującego. Interwencje psychiczne, np. CBT, mogą być podjęte w celu leczenia naukowych objawów melancholii. Karbamazepina w dawce 200-800 mg na dobę podczas odstawienia może być pomocna w zapobieganiu ponownemu sięgnięciu po benzodiazepiny, chociaż nie ma zapowiadanego wpływu na nasilenie objawów odstawienia. Propranolol może pomóc, jeśli znaczące objawy, takie jak drżenie i pobudzenie, zostaną zmniejszone. Cyproheptadyna 4 mg dziennie jest przydatna w przypadku niepokoju lub zaburzeń snu, które są typowym elementem podczas detoksykacji.
Łagodzenie objawów
Pomoc objawowa jest niezbędna u niektórych pacjentów w odstawieniu benzodiazepin niezależnie od sedacji, zwłaszcza jeśli widoczne są problemy z mięśniami lub objawy jelitowe. Działania niepożądane należy leczyć w zależności od potrzeb i zgodnie z określonym zespołem działań niepożądanych. W przypadku nudności i wymiotów zaleca się stosowanie metoklopramidu doustnie lub IM w dawce 10 mg w regularnych odstępach czasu, w zależności od potrzeb. Neutralizator kwasów 15-20 ml doustnie jest dozwolone w regularnych odstępach czasu, w zależności od potrzeb w przypadku niestrawności lub zgagi. Propantelinę 15 mg doustnie przyjmuje się w regularnych odstępach czasu, w zależności od potrzeb, w przypadku problemów żołądkowych. Mieszanina Kaolin 15-20 ml doustnie jest dozwolone w regularnych odstępach czasu, zgodnie z wymaganiami dla biegów. Siarczan chininy 300 mg doustnie podaje się dwa razy na dobę w zależności od potrzeb w przypadku skurczów mięśni. Nadmiar siarczanu chininy jest w każdym przypadku niebezpieczny dla serca. Paracetamol 1 g doustnie podaje się co 4-6 godzin w zależności od potrzeb w przypadku bólu mózgu i innych łagodnych agonii. Coraz bardziej nasilający się, pulsujący ból można leczyć niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), np. ibuprofenem w dawce 400 mg doustnie w regularnych odstępach czasu, w zależności od potrzeb, jeśli w przeszłości nie występowały wrzody, zapalenie błony śluzowej żołądka lub astma. Inhibitor Cox-2, np. celekoksyb, jest odpowiednim środkiem wyborczym, jeśli istnieją przeciwwskazania do niejasnych NLPZ.
Mechanizm toksyczności komórkowej benzodiazepin
Benzodiazepiny (BZD) są naturalnymi zasadami z pierścieniem benzenowym i siedmioczłonową cząsteczką diazepiny; różne łańcuchy boczne decydują o sile działania, czasie działania, przemieszczaniu się metabolitów i szybkości eliminacji dla konkretnych środków. BZD wywierają swoje działanie poprzez wpływ na receptor A kwasu gamma-aminomasłowego (GABA-A). Kaustyka kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) jest główną synapsą hamującą ogniskowego układu czuciowego.
Receptor GABA-A składa się z pięciu podjednostek (alfa, beta i gamma) ułożonych w różnych kombinacjach. Organizacja podjednostek decyduje o preferencji różnych ksenobiotyków działających na receptor. Benzodiazepiny wiążą się na styku podjednostek alfa i gamma, a po związaniu wprowadzają receptor GABA-A w adaptację zwiększającą jego preferencję dla GABA. BZD nie zmieniają fuzji, rozładowania ani trawienia GABA, ale potęgują jego działania hamujące poprzez zwiększenie władzy receptora. Sprzężenie to sprzyja przechodzeniu cząsteczek chlorku przez kanał cząsteczkowy GABA, co skutkuje hiperpolaryzacją postsynaptyczną i zmniejszeniem zdolności do wyzwalania potencjału aktywności. Mała częstość występowania smutku oddechowego przy doustnym przyjmowaniu BZD ma wszelkie znamiona utożsamiania się z małą grubością miejsc ograniczających w ognisku oddechowym pnia mózgu.
Detoksykacja od alkoholu
Odstawienie alkoholu może nie wymagać leczenia farmakologicznego, jeśli nie wymaga tego nasilenie uzależnienia i objawów odstawienia. W każdym razie suplementacja tiaminy może być ważna dla uniknięcia zaburzenia Wernicke-Korsakoffa. Osoby nadużywające alkoholu mają zwykle obniżoną zawartość tiaminy w diecie, a etanol może zaburzać magazynowanie i wykorzystanie tiaminy. Niezależnie od leków przedstawionych poniżej, skłania się do twierdzenia, że inne leki mają rolę w detoksykacji, np. naltrekson, nalmefen, akamprozat, baklofen i disulfiram, choć są one postępowe w zapobieganiu nawrotom. Innym leczeniem, które może mieć rolę w detoksykacji alkoholowej, jest psychotropowy lek przeciwbólowy podtlenek azotu (PAN), który w przeglądzie Cochrane, uznano za pomocny w bezpośrednim odstawieniu alkoholu. Dzięki temu można uzyskać szybki efekt leczniczy przy nieznacznej sedacji (tab. 2).
Toksyczność alkoholu
Alkohol jest substancją śmiertelnie niebezpieczną, a jego niebezpieczność zależy od ilości i czasu spożywania alkoholu. Może dotyczyć każdego narządu w organizmie. W psychice zwiększenie spożycia alkoholu prowadzi początkowo do podniecenia (odbieranego jako przyjemność), żarłoczności i gadatliwości. Wraz ze wzrostem fiksacji alkohol wywołuje sedację prowadzącą do pobudzenia, następnie niewyraźnej mowy, niestabilności, utraty koordynacji, nietrzymania moczu, stanu transu, a w końcu uzależnienia od alkoholu i niebezpiecznego picia, które kończy się upośledzeniem alkoholowym, ponieważ sedacja istotnych funkcji umysłu wpływa na oddychanie i przepływ. Uzależniające właściwości alkoholu były szeroko badane przez ostatnie 20 lat. Alkohol wpływa na szerokie spektrum struktur synaptycznych w mózgu, co prowadzi do osobliwości uzależnienia od alkoholu. Najważniejsze rusztowania synapsy, na które wpływa alkohol, to kwas gamma-aminomasłowy (GABA), glutaminian, dopamina i narkotyki. Działanie alkoholu na GABA jest podobne do działania różnych środków odurzających, np. benzodiazepin, i odpowiada za uspokajające i przeciwlękowe właściwości alkoholu. Glutaminian jest ważnym neuroprzekaźnikiem odpowiedzialnym za stymulację mózgu, a alkohol wpływa na glutaminian poprzez hamujące działanie na receptory glutaminianu typu N-metylo-D-asparaginianu (NMDA), prowadząc do amnezji (np. blackoutów) i sedacji. Przewlekłe spożywanie alkoholu prowadzi do rozwoju tolerancji poprzez proces neuroadaptacji: receptory w mózgu stopniowo przystosowują się do działania alkoholu, aby skompensować pobudzenie lub uspokojenie. Jednostka postrzega to jako taką samą ilość alkoholu, która z czasem ma mniejszy efekt. Może to skłonić jednostkę do zwiększenia spożycia alkoholu w celu osiągnięcia pożądanego efektu psychoaktywnego. Głównymi neuroprzekaźnikami biorącymi udział w tolerancji są GABA i glutaminian, przy czym przewlekłe spożywanie alkoholu wiąże się ze zmniejszeniem hamującej funkcji GABA i zwiększeniem aktywności glutamatergicznej NMDA.
To zaburzenie równowagi GABA-glutaminian jest właściwe w przypadku alkoholu, ponieważ zwiększa on ruch GABA i zmniejsza ruch NMDA-glutaminianu. Tak czy inaczej, kiedy alkoholik przestaje pić, nieregularność między tymi synapsami powoduje, że po kilku godzinach mózg staje się nadaktywny, powodując horrendalne objawy odstawienia, na przykład złe samopoczucie, pocenie się, pragnienia, drgawki i wycieczki psychiczne. W skrajnych przypadkach może to być niebezpieczne i wymaga krytycznej pomocy medycznej. Uważa się, że odstawienie alkoholu ma również zabójcze działanie na neurony, powodując subiektywną niesprawność i uszkodzenie móżdżku. Pełne wyleczenie ze skutków odstawienia alkoholu może trwać od 3 miesięcy do 1 roku (jest to tzw. przedłużone zaburzenie odstawienia). Jednak umysł jest nadal bardzo wrażliwy na alkohol i jeśli spożywanie alkoholu jest kontynuowane, opór i wycofanie mogą powrócić w ciągu kilku dni (nazywane odzyskiem). Sprawia to, że powrót do wspieranego umiarkowanego picia jest zaskakująco trudny dla osoby, u której rozwinęło się uzależnienie od alkoholu.
Lp. | Substancja nadużywana | Proces detoksykacji |
1 | Opioidy (morfina) | Detoksykacja klonidyną-naltreksonem, szybkie odstawienie opioidów w znieczuleniu ogólnym |
2 | Nikotyna | Nikotynowa terapia zastępcza (NRT), np. tiagabina, baklofen, gabapentyna, wareniklina, mekamylamina. |
3 | Benzodiazepiny | Flumazenil jako antidotum. |
4 | Konopie (Marihuana) | Podejście antagonistyczne, np. Rimonabant |
5 | Alkohol | Disulfiram |
6 | Kokaina | Bupropion |
7 | Amfetamina | Modafinil |
Tabela 2. Podsumowanie procesu detoksykacji w różnych rodzajach narkomanii.
Detoksykacja nie jest celem samym w sobie, ale stanem przejściowym pomiędzy zależnością a ograniczeniem lub zmniejszeniem stosowania. Może dać szansę na ograniczenie jako główny aspekt przedsięwzięcia odzyskiwania, ale dla niektórych leków może budować niebezpieczeństwo przedawkowania i wsparte powrotem. Jest to harmonia pomiędzy potrzebami i skłonnościami pacjenta, decyzją o stosowaniu leków, strategiami dotyczącymi ich organizowania oraz siłą kluczowych programów terapeutycznych i psychospołecznych. Pojawiły się dowody na to, że farmakologiczne leczenie uzależnienia od substancji działa, jednak należy je połączyć z leczeniem psychospołecznym. Powinniśmy teraz zapytać, jak możemy najlepiej dostosować stworzone leki do wymagań ludzi w różnych warunkach. Wciąż pozostają pytania dotyczące relacji między lekami, mieszankami leków i idealnymi schematami leczenia. Wiele uwagi poświęcono zatwierdzonym lekom, na przykład metadonowi zmniejszającemu uzależnienie od narkotyków i benzodiazepinom dla uzależnień od alkoholu, a więcej badań jest potrzebnych do podniesienia potencjalnych wyników leczenia, na przykład oksytocyny i flumazenilu. Wiele z nich to leki, które mogą być nadużywane, w pewnym stopniu ze względu na przeszkody administracyjne związane z prowadzeniem badań nad substancjami nadużywanymi i lekami kontrolowanymi. Badania nad lekami dodatkowymi lub wybranymi nie są wystarczająco intensywne dla znaczących podmiotów badawczych, co oznacza, że sugestie są trudne do zrealizowania. Decyzja o tym, którą technikę wykorzystać do detoksykacji może polegać na wielu czynnikach, w tym ocenie klinicznej, bliskiej pacjentowi skłonności i warunków życia, sposobu funkcjonowania i chęci, poziomu zależności i powiązanych kwestii medycznych. Klinicyści mogą potrzebować dostosować leki farmakologiczne, na przykład w związku z niebezpieczeństwem przedawkowania, jeśli leczenie detoksykacyjne może być okupione infuzją, lub jeśli istnieją jakiekolwiek zagrożenia dla dzieci żyjących z pacjentem, jeśli leczenie może być wniesione do domu. Dla realnych planów leczenia, pacjenci powinni być powiązani z ich decyzji leczenia. Wybór leku do detoksykacji w przypadku zatrucia opioidami jest bardzo ważny. Metadon lub buprenorfina powinny być oferowane jako leczenie pierwszego rzutu w detoksykacji opioidów.
Należy wziąć pod uwagę, czy pacjent otrzymuje leczenie podtrzymujące metadonem lub buprenorfiną, jeśli tak, detoksykacja opioidowa powinna być zwykle rozpoczęta od tego samego leku. Lofeksydynę można rozważyć u osób, które podjęły świadomą i odpowiednią klinicznie decyzję o niestosowaniu metadonu lub buprenorfiny do detoksykacji lub które podjęły świadomą i odpowiednią klinicznie decyzję o detoksykacji w krótkim czasie z łagodnym lub niepewnym uzależnieniem (w tym u młodzieży). Klonidyna nie powinna być stosowana rutynowo w detoksykacji opioidowej.
Dihydrokodeina nie powinna być stosowana rutynowo w detoksykacji opioidowej.
Dawkowanie i czas trwania detoksykacji odgrywa kluczową rolę. Przy ustalaniu dawki początkowej, czasu trwania i schematu (na przykład liniowego lub stopniowego) detoksykacji opioidowej pracownicy opieki zdrowotnej powinni uwzględnić stopień uzależnienia (szczególną ostrożność należy zachować w przypadku niepewności co do uzależnienia), stabilność pacjenta (w tym używanie wielu narkotyków i alkoholu oraz współwystępujące problemy ze zdrowiem psychicznym), farmakologię wybranego leku detoksykacyjnego oraz wszelkie leki towarzyszące. Czas trwania detoksykacji opioidów powinien zazwyczaj wynosić do 4 tygodni w warunkach stacjonarnych/rezydenckich i do 12 tygodni w warunkach środowiskowych. W ciągu ostatniego czasu nastąpił duży postęp w zrozumieniu podłoża genetycznego i komórkowego praktyk zidentyfikowanych z uzależnieniem od nikotyny, a to zrozumienie spowodowało skupienie się na ujawnianiu zaburzeń powodujących nowe terapie dla przerwania palenia, na przykład warenikliny. Te postępy pokazują, że podstawowe badania neurobiologicznych przesłanek nadużywania leków mogą budować nasz wgląd w to, dlaczego ludzie stają się zależni i co napędza ciągłe palenie, jednak mogą również spowodować nowe techniki leczenia, aby pomóc osobom z powstrzymaniem się i pozostaniem abstynentem. Informacje, które zostały poszerzone o systemy zasadniczego wsparcia nikotynowego zostały zastosowane do zrozumienia różnych praktyk, które napędzają ciągłe palenie. Skupiając się na multimodalnych przyczynach przyjmowania nikotyny, można w ten sposób doprowadzić do powstania coraz bardziej przekonujących leków na zaprzestanie palenia w przyszłości. Ograniczenie rozładowania synapsy jest postrzegane jako znaczący układ aktywności odpowiedzialny za kliniczne skutki działania narkotyków. Mimo szerokich badań, zrozumienie komórkowych działań morfiny i innych narkotyków jest niewystarczające. Jest to zdumiewające dla grupy leków o tak zdumiewającym znaczeniu, i jest wyrazem nieprzewidywalności instrumentów związanych z wydzielaniem synapsy.
Potwierdzenie obecnych spekulacji dotyczących składników narkotycznego hamowania wydzielania synapsy musi przewidywać użycie coraz bardziej wyrafinowanych metod. Postępy w dziedzinie badań receptorów narkotykowych gwarantują istotne zmiany w farmakologii narkotyków i powinny pomóc w ujawnianiu narkotyków o coraz bardziej specyficznych działaniach.
Źródło: nih.gov
- Znakomity
- Bardzo Dobry
- Dobry
- Przeciętny
- Słaby
- Beznadziejny
Więcej
Lista 100 substancji biochemicznych toksycznych wśród nich nie tylko tal ale leki trudno wykryć
Liczba Lekarzy i Pielęgniarek
Sprawdź rzeczywisty wiek swojego mózgu