
Ostatnia aktualizacja 28 lipca 2022
Kilkaset lat temu większość ludzi umierała w następstwie zakażeń. Gdy w ubiegłym stuleciu poddano analizie przyczyny zgonów okazało się, iż chorobami dziesiątkującymi społeczeństwa były powszechnie dziś znane infekcje – gruźlica, czerwonka, ospa, dur brzuszny, cholera, pojawiły się reumatoidalne zapalenie mięśnia sercowego lub płatowe zapalenie płuc. Ludzie byli wówczas bezradni.
Z upływem czasu przyczyny chorób zmieniały się. W krajach rozwiniętych pojawiły się dominujące obecnie choroby zwyrodnieniowe i rozrostowe, które budziły wśród pacjentów najwięcej obaw. Zarówno w opinii publicznej, jak i w środowisku lekarskim rozpowszechniło się przekonanie, że dzięki swobodnemu dostępowi do licznych antybiotyków, szczepionek, problem leczenia i zwalczania chorób infekcyjnych został już dawno opanowany.
Przekonanie to zostało ukształtowane dzięki kilku czynnikom wpływającym na spadek zapadalności na choroby zakaźne, do których zalicza się m.in.:
- poprawę warunków życia i odżywiania,
- dbałość o warunki sanitarne, ograniczającą szerzenie się epidemii chorób brudnych rąk,
- nowe metody leczenia, immunizacji i chemioterapię, uzupełniające coraz powszechniej stosowaną antybiotykoterapię.
Tymczasem nadal w krajach drugiego i trzeciego świata – podobnie jak w poprzednich stuleciach – szerzyły się zakażenia. W krajach tropikalnych bogatą listę infekcji powodujących przedwczesne zgony tworzą typowe dla tych regionów choroby pasożytnicze. Wśród najmłodszych dzieci zakażenia dróg oddechowych, infekcje jelitowe oraz odra i zimnica są przyczyną niemal 25 proc. zgonów.
Lata 80. cechuje wydłużająca się w zastraszającym tempie lista drobno-ustrojów zagrażających zdrowiu ludzkiemu. W latach 90. zaczęto wątpić, czy będzie możliwe kontrolowanie rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych. Zaczęto mówić o zmierzchu antybiotykoterapii, gdyż coraz częściej stwierdzano oporność patogenów wobec najnowszych generacji chemioterapeutyków. Epidemie wywołują nieznane dotychczas lub niecharakterystyczne mikroorganizmy przenoszone przez wodę wodociągową lub produkty spożywcze.
Ostatnie lata kończącego się wieku charakteryzuje rosnące zainteresowanie chorobami zakaźnymi, ponownie zajmującymi wiodące miejsca w raportach o zapadalności i umieralności populacji krajów cywilizowanych. Nie bez wpływu na to zjawisko pozostawało:
- poznanie wielu nowych chorób (AIDS, gorączki krwotoczne),
- lekooporność bakterii, wywołana lekkomyślnym nadużywaniem antybiotyków,
- narastająca podatność na zakażenia powodowana spadkiem odporności u ludzi, z czym wiąże się mała efektywność stosowanych terapii,
- poznanie patogenezy wielu chorób, których dotychczas nie wiązano z czynnikami infekcyjnymi (reumatoidalne zapalenie stawów hepatoma, hemolityczny zespół mocznicowy),
- upowszechnienie podróży międzykontynentalnych.
Światowa Organizacja Zdrowia w 2. poł. XX w. zapisała się w historii medycyny olbrzymimi osiągnięciami. Eradykacja ospy na świecie, niemal całkowite wyeliminowanie zachorowań polimielitis i błonicy, znaczne ograniczenie zachorowań na dżumę, cholerę i wiele innych klasycznych chorób zakaźnych uśpiły czujność środowiska lekarskiego, podobnie jak oddanie im do rąk potężnej broni, jaką są antybiotyki oraz możliwość uodporniania wraz ze zrozumieniem znaczenia stanu sanitarnego otoczenia człowieka. Tymczasem coraz częściej informowano o występowaniu niejasnych stanów gorączkowych, licznych zapaleń wątroby o nieustalonej etiologii czy pojawieniu się zagrożenia ze strony zwierząt – przeniesienie zakażeń groźnych dotąd dla małp czy bydła (AIDS). Bezradność wobec tych chorób potęguje narastająca oporność bakterii na działanie niezawodnych jeszcze niedawno antybiotyków oraz brak propozycji nowych szczepionek.
Pojawienie się nowych infekcji stanowi tylko część problemu służby zdrowia całego świata. Z wielu przyczyn niektóre z dawnych zakażeń nie tylko nie wygasły (np. w Polsce od początku lat 80. gruźlica), ale zapadalność na nie wzrasta. Dzięki osiągnięciom w dziedzinach techniki oraz medycyny, kolejne pokolenia rodzą się coraz słabsze, często podatne na zakażenia, z niewydolnym układem odpornościowym. Powoli zdajemy sobie sprawę z tego, że nadużywanie antybiotyków w przypadku wszelkich, nawet banalnych, infekcji czyni tę grupę leków coraz mniej przydatnymi.
W 1997 r. Światowa Organizacja Zdrowia opracowała wykaz nowych oraz zagrażających ponownie populacji ludzkiej zakażeń. W krajach o wysokim standardzie życia szerzą się głównie zakażenia bakteryjne i wirusowe. W państwach najbiedniejszych powyższą listę uzupełniają pasożyty, nierzadko specyficzne dla regionów geograficznych oraz infekcje bakteryjne i wirusowe eradykowane lub o znacznie ograniczonym występowaniu w bogatszych państwach.
Przedstawiona w tab. 1. lista patogenów jest niepełna i okresowo uzupełniana.
Rok odkrycia | Drobnoustrój etiologiczny | Choroba wywoływana u człowieka | ||||
1973 | rotawirusy grupy A | ostre biegunki | ||||
1975 | parowirus B 19 | aplazja szpiku w przewlekłej niedokrwistości hemolitycznej | ||||
1976 | Cryptosporidium parvum | ostra i przewlekła biegunka | ||||
1977 | wirus Ebola | gorączka krwotoczna Ebola | ||||
1977 | hantawirus | gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym | ||||
1977 | Campylobacter jejuni | patogeny jelitowe na całym świecie | ||||
1980 | ludzki wirus T-limfotropowy | białaczka lub członiak z T-limfocytami | ||||
1981 | Staphylococcus aureus | toksyna wstrząsu toksycznego z nową toksyną (tampony u kobiet) – superantygenem | ||||
1982 | Escherichia coli | biegunka krwotoczna, zespół hemoliyczno- mocznicowy | ||||
1982 | HTLV – 2 | białaczka włochatokomórkowa | ||||
1982 | Borrelia burgdorferi | borelioza z Lyme | ||||
1983 | HIV | AIDS | ||||
1983 | Helicobacter pylori | choroba wrzodowa żołądka | ||||
1985 | Enterocytozoon bieneusi | przewlekła biegunka | ||||
1986 | Cyclospora cayetanesis | przewlekła biegunka | ||||
1988 | ludzki wirus herpes | gorączka trzydniowa typu 6 (HHV-6) | ||||
1988 | wirus zapalenia wątroby | zapalenie wątroby nie-A nie-B typu E? (HHV?) | ||||
1989 | Ehrlichia chaffeensis | ehrlichioza ludzka | ||||
1991 | wirus Guanarito | wenezuelska gorączka krwotoczna | ||||
1991 | Encephalitozoon hellem | zapalenie spojówek, zakażenie ogólne | ||||
1991 | nowe rodzaje | Babesia nietypowa babezjoza | ||||
1992 | Bartonella hensellae | choroba kociego pazura | ||||
1993 | Encephalitozoon cuniculi | zakażenie uogólnione | ||||
1994 | wirus Sabia | brazylijska gorączka krwotoczna | ||||
1995 | ludzki wirus herpes | związek z mięsakiem Kaposiego typu 8 (HHV-8) w AIDS |
Niektóre z wymienionych drobnoustrojów są przyczyną częstych i powszechnie znanych zakażeń, inne występują rzadziej. Wszystkie jednak wywołują schorzenia lub odleglejsze następstwa wcześniej nieznane lub nie kojarzone dotychczas z konkretnymi patogenami.
W połowie lat 80. wydawało się, że wraz z odkryciem wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV) rozwiązane zostaną wszystkie problemy diagnostyczno-terapeutyczne w przypadkach zapaleń wątroby nie wywoływanych przez znane wirusy hepatotropowe. W niedługim czasie zaś wiadomości na temat patogenezy i obrazu chorobowego nieznacznie tylko odbiegały od obecnego, a stale modyfikowane i wzbogacane o najnowsze techniki metody diagnostyczne (testy trzeciej generacji, technika PCR i hybrydyzacji molekularnej) wspomagały wysiłki klinicystów w zwalczaniu zakażenia. Następne lata zaowocowały odkryciem kolejnych wirusów zapalenia wątroby (HDV, HEV, HGV) o zróżnicowanej chorobowości.
Ostatnim z wykrytych dotychczas wirusów, którego zakażenie związane jest z przetoczeniem krwi, jest wirus o roboczej nazwie TTV (transfusion transmitted virus). Odkryty został przez badaczy japońskich, dokładniej opisany przez brytyjskich biologów. Jest to bezotoczkowy wirus wykazujący bliskie pokrewieństwo z parowirusami. Jego genom tworzy ponad 3 500 nukleotydów budujących pojedynczą nić DNA. Zdołano wyróżnić 3 grupy genetyczne, jednak taksonomia wirusa nie została określona. Zakażenie stwierdzano z podobną częstością u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby, jak u zdrowych osób. Wirus szerzy się głównie drogą parenteralną (68 proc. TTV-dodatnich). W pozostałych przypadkach nie można wykluczyć możliwości infekcji nieparenteralnej. U zakażonych osób dorosłych wywołuje zmiany hematologiczne (zmniejszenie stężenia hemoglobiny, limfopeni małopłytkowej). Istnieją doniesienia opisujące związek między niewydolnością wątroby ze współistniejącą niedokrwistością plastyczną a zakażeniem parwowirusem B19. Wiadomo, że wirus nie powoduje przewlekłych zapaleń wątroby i nie wywołuje poważnych uszkodzeń miąższu wątroby, gdy jednak towarzyszy innym zakażeniom, to wiąże się go z nadostrym zapaleniem wątroby, w przebiegu którego jedynym wykrytym drobnoustrojem był TTV.
Niecałe 2 lata później pojawiły się doniesienia włoskich naukowców o istnieniu kolejnego wirusa, najprawdopodobniej odpowiedzialnego za ostre i przewlekłe zapalenia wątroby o nieustalonej etiologii. Wirusa SEN-V zalicza się do grupy odpowiedzialnych za ok. 20 proc. przypadków przewlekłego, kryptogennego zapalenia wątroby. Dalsze, poświęcone temu aspektowi badania są w toku. Wysiłki naukowców i klinicystów w ciągu minionych 15 lat prawie całkowicie wyeliminowały histerię towarzyszącą odkryciu wirusa HIV, szerzeniu się epidemii oraz niepowodzeniom w leczeniu. W krajach rozwiniętych odnotowuje się malejącą liczbę nowych zakażeń wykrywanych w ciągu roku, a proponowana wielolekowa terapia w znaczący sposób wydłuża czas przeżycia chorych. Mimo to, prognozy na temat pandemii AIDS na świecie na kilka najbliższych lat nadal nie są optymistyczne. W wielu ubogich rejonach Afryki i Azji, zarówno warunki socjalne, wymogi kulturowo-religijne, jak i brak podstawowej opieki medycznej, sprzyjają szerzeniu się choroby i wymieraniu całych osad. Nawet fakt, że wykryto istnienie HIV-2, wywołującego infekcje o zdecydowanie lżejszym przebiegu nie poprawia tych statystyk. Wszelkie nadzieje na szybkie opanowanie choroby za pomocą leków lub szczepionek przekreśla olbrzymia zmienność wirusa.
W 2000 r. zakażonych miało być ponad 20 mln ludzi. W rzeczywistości sytuacja jest bardziej dramatyczna niż sądzono. Już w połowie 1998 r. było na świecie ponad 30 mln zakażonych.
Do listy odzwierzęcych chorób zakaźnych od kilkunastu lat dopisujemy kolejne wirusowe gorączki krwotoczne. Początkowo były one rozpoznawane jedynie na terenach Azji i Afryki i wydawały się być kolejną epidemią krajów rozwijających się. Wraz z upływem lat choroby te zmieniają nie tylko swój obraz kliniczny, lecz różne obszary występowania. Komar Aedes albopictus przenoszący dengę dotychczas na obszarach południowej Azji, obecnie zasiedlił również Włochy.
Wirusowe gorączki krwotoczne są ostrymi chorobami zakaźnymi, których charakterystyczną cechą kliniczną jest wysoka gorączka ze współistniejącą skazą krwotoczną. Wywołujące chorobę, jakkolwiek zawierają nić RNA, różnią się znacznie pod względem epidemiologicznym i taksonomicznym. Drogi szerzenia się zakażenia wyznaczają jeden z możliwych podziałów gorączek krwotocznych:
I – łańcuch epidemiologiczny tworzą dwa ogniwa: zakażone zwierzęta, zakażony człowiek, który jest ostatecznym żywicielem (gorączka argentyńska, wenezuelska, boliwijska, brazylijska oraz gorączki hantawirusowe),
- – infekcja przenoszona z zakażonego zwierzęcia na człowieka przez stawonogi, stanowiące ulegający zakażeniu wektor (gorączka krymsko-kongijska, omska, lasu Kyasanur, denga, doliny Riftu i żółta gorączka),
- – dodatkowym ogniwem łańcucha jest człowiek, na którego zakażenie to przenosi się bezpośrednio z innego chorego; ten model rozprzestrzeniania się infekcji prowadzi do epidemii (Marburg, Ebola, Lassa).
W większości przypadków gorączki krwotoczne przebiegają burzliwie. Mają bogatą symptomatologię i wywołują znaczną śmiertelność. Część z nich ma zasięg jedynie lokalny, choć w dobie masowej turystyki na wszystkich kontynentach, zawsze należy liczyć się z prawdopodobieństwem przeniesienia infekcji poza rejony endemiczne. O wiele poważniejszy problem stanowią hantawirusowe gorączki krwotoczne. Rezerwuarem i źródłem zakażenia tymi wirusami są powszechnie występujące gryzonie myszowate. Znaczącą rolę w patologii człowieka odgrywa 8 sertypów, których nazwy obrazują zasięg występowania hantawirusów (Hantaan, Seoul, Puumala, Dobrava, Sin Nombre, New York, Black, Creek Canal). Powszechne występowanie hantawirusów, również na większości obszarów europejskich, nie pozwala wykluczyć ich obecności w Polsce. Nieuświadomienie sobie tego faktu oraz brak ogólnie dostępnej diagnostyki mogą być powodem niepowodzeń diagnostyczno-terapeutycznych.
Nowością w klasycznym rozumieniu chorób zakaźnych jest powiązanie bakteryjnego czynnika chorobotwórczego z zakażeniem przebiegającym nieostro i zapaleniem absolutnie nie mającym cech infekcji. Często rozpoznawane w ostatnich latach zakażenie Helicobacter Pylori w dużym odsetku przypadków przyczynia się do powstania choroby wrzodowej żołądka. Skojarzone leczenie blokerami pompy protonowej i antybiotykami zdecydowanie poprawiło efektywność stosowanej terapii.
Ogromna zmienność drobnoustrojów, eradykacja starych oraz pojawienie się nowych patogenów ponownie zwraca uwagę pracowników służby zdrowia i światowych organizacji na choroby zakaźne powoli odsuwane w cień. Likwidowanie w całym świecie oddziałów zakaźnych było być może zbyt wczesnym przedsięwzięciem. Niedostatecznie znany obraz kliniczny, brak zadowalającej diagnostyki, bezradność terapeutyczna – to problemy charakteryzujące nadchodzącą erę walki człowieka z nowymi typami zakażeń.
Postęp w wielu dziedzinach biotechnologii, inżynierii genetycznej i przemysłu farmaceutycznego, budzi nadzieję na wprowadzenie nowych metod diagnostycznych i możliwości leczniczych.
Przed 50 laty wierzono, że za pomocą antybiotyków uda się zwalczyć chorobotwórcze mikroby. Ale bakterie wracają i to znacznie groźniejsze niż dawniej.
Okoliczności odkrycia bakteriofagów były zaskakujące. W 1896 roku Ernest Hanbury, brytyjski chemik zwalczający epidemię cholery w Indiach, ze zdziwieniem stwierdził, że Hindusi pijący wodę z Gangesu na cholerę nie chorują.
Zagadkę wyjaśnił Félix d’Herelle, kanadyjski mikrobiolog, który w wodzie odkrył wirusy zwalczające bakterie. W 1917 roku zastosował je przy leczeniu czerwonki. Skutecznie. Wkrótce preparaty bakteriofagowe można było łykać, wstrzykiwać, robić z nich lewatywy, smarować skórę.
Czterdzieści lat później prawie cały świat zapomniał o dobroczynnych wirusach.
Mieszkańcy Europy, Ameryki Północnej oraz innych wysoko rozwiniętych części świata zdają się nie dostrzegać zagrożenia. Obawiają się wirusowej ptasiej grypy, SARS czy też pionowego BSE, zabijającego (prawdopodobnie) od dziesięcioleci równą, epidemiologicznie znikomą liczbę ofiar. Bakterii się nie boją – są przecież antybiotyki!
Tymczasem bakteryjne choroby zakaźne to największy światowy zabójca. W Polsce każdego roku tylko z powodu posocznic umiera kilkaset dzieci. Wśród dorosłych duża liczba. zgonów spowodowanych jest bakteryjnymi zakażeniami płuc. W sumie, jak wynika z oficjalnych statystyk, z powodu bakterii umiera rocznie kilkadziesiąt tysięcy. Polaków.
Choroby zakaźne to częsty czynnik pogłębiający niewydolność krążenia tak, że prowadzi do śmierci. Nierzadko są bezpośrednią przyczyną zgonu osób wyniszczonych chorobami nowotworowymi. Przewlekłe zakażenia osłabiają ogólną kondycję osób starszych i w ten sposób sprzyjają śmierci „ze starości”.
W krajach rozwijających się, z powodu bakterii umierają miliony. Bakteryjne biegunki u dzieci powodują niemal kilka milionów zgonów, niewiele mniej ofiar niosą zapalenie płuc i gruźlica.
Medycyna coraz częściej jest bezsilna. Kolejne antybiotyki przestają działać, ponieważ bakterie się na nie uodparniają. W Polsce na przykład już jedna trzecia szczepów dwoinki zapalenia płuc jest odporna na penicylinę, także na erytromycynę i na ceftriaxon. Tetracyklin, dawniej antybiotyków niemal uniwersalnych, dziś w dwoinkowym zapaleniu płuc (najczęstszym) się nie używa. Nie działają. Każdego roku zgłaszają się do lekarzy setki osób cierpiących na zakażenia, których żadne antybiotyki nie potrafią wyleczyć. Czy nadzieją dla nich są bakteriofagi tj. zakażenia bakteryjne leczyć wirusami?
Bakteriofagi (zwane inaczej fagami), wirusy atakujące bakterie, zbudowane są z główki, zawierającej materiał genetyczny (DNA lub RNA) oraz ogonka. Pełni on funkcję „strzykawki” – wirus wbija ją w komórkę bakteryjną i przez nią wstrzykuje materiał genetyczny do wnętrza. Od tego momentu w bakteryjnej komórce zachodzą burzliwe przemiany. Cały jej metabolizm „przestawiany” jest tak, by produkowała nowe winiony (cząsteczki wirusa), identyczne z tym, który ją zaatakował. W ciągu 30 – 60 minut wewnątrz komórki gromadzi się ich kilkadziesiąt. Przepełniona, pęka. Z jej wnętrza wydostają się wirusy. Poszukują kolejnej bakterii i cykl się powtarza.
Niekiedy wystarczy kilkadziesiąt godzin, by osoba od lat cierpiąca na zakażenie uwolniła się od kłopotu. Leczone są w ten sposób infekcje wywołane przez metycylinooporne szczepy gronkowca złocistego – śmiercionośne bakterie, będące największym postrachem oddziałów intensywnej terapii. Niewątpliwą zaletą bakteriofagów jest ich specyficzność gatunkowa. Określony bakteriofag atakuje tylko jeden gatunek bakterii. Terapię możemy zatem tak dobrać, by zniszczyć zarazki chorobotwórcze, a zachować te dobroczynne, np. z wnętrza układu pokarmowego.
Wybiórczość nie zawsze jest jednak zaletą. W przypadku zakażeń groźnych dla życia nie ma czasu na dobieranie bakteriofaga do patogenu. W takich przypadkach podaje się „koktajle” – mieszanki różnych bakteriofagów. Zwykle działają.
Terapia fagowa zawodzi znacznie rzadziej niż antybiotykoterapia. Bakteriofagami leczy się przewlekłe zakażenia układu moczowego, rany i oparzenia. Terapia fagowa jest tańsza od klasycznej. To niewiele w porównaniu z cenami najnowocześniejszych antybiotyków, liczonych w setkach złotych za pojedynczą dawkę leku.
Badania oraz terapię fagową kontynuowały tylko dwa ośrodki:we Wrocławiu, (założony przez Ludwika Hirszfelda) oraz w Tbilisi, wówczas stolicy Gruzińskiej Socjalistycznej Republiki Radzieckiej (założony przez odkrywcę bakteriofagów, komunistę d’Herelle’a). Ich badaniami świat medyczny nie interesował się specjalnie, a same ośrodki nigdy nie podjęły próby jakiejkolwiek współpracy. Stan taki utrzymywał się przez niemal 50 lat. Dopiero w połowie lat 90. zjawisko antybiotykooporności kazało przypomnieć sobie firmom farmaceutycznym o wirusach zwalczających bakterie.
Gruzini przed kilku laty sprzedali część swoich wirusów amerykańskiemu przedsiębiorstwu, z innym nawiązali współpracę. Amerykanie na całym świecie wyszukują bogatych pacjentów, cierpiących z powodu przewlekłych zakażeń i wysyłają do Tbilisi. Gruzini ich leczą. Komercjalizacja usług sprawiła, że instytut kwitnie. W ostatnich latach wybudował dwa luksusowe środki lecznicze: jeden w Gruzji (dla pacjentów z Europy), drugi – w Meksyku (dla Amerykanów).
Zachodnie koncerny, znając trudną sytuacje finansową polskiej nauki, chciały wykupić wirusy mad którymi pracowali polscy naukowcy za bezcen. Na to nie można było się zgodzić. Co najważniejsze, terapia fagowa jest na razie eksperymentem medycznym, a tych ani polskie, ani unijne, ani amerykańskie prawo komercjalizować nie pozwala. Nie bez powodu Gruzini otworzyli ośrodek leczniczy w pobliskim Meksyku, nie w USA.
W tym przypadku można by uznać, że prawo działa na niekorzyść. Nim skomercjalizujemy metodę leczenia, trzeba ją oficjalnie zarejestrować. Rejestrację poprzedzić muszą wieloośrodkowe badania kliniczne. Te zaś kosztują.
Szerzej o Ośrodku Terapii Fagowej Centrum Medycznego Instytutu Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN we Wrocławiu
Bakteriofagi (w skrócie fagi) to wirusy bakteryjne, które atakują bakterie – mnożą się w nich a następnie niszczą. Są one „ukierunkowane” na niszczenie jednego lub kilku rodzajów różnych szczepów bakterii. Fagi są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, występują również w pokarmie i organizmie człowieka (np. w jelitach). Fagi mogą skutecznie niszczyć bakterie, które nabyły odporność na antybiotyki i są przyczyną infekcji zagrażających zdrowiu. Jest to wyjątkowa cecha, która decyduje o zastosowaniu fagów w leczeniu zakażeń bakteryjnych.
Metoda leczenia zakażeń bakteryjnych przy użyciu fagów znana jest na świecie od początku XX wieku i stosowana w kilku ośrodkach. Dotychczas, w badaniach eksperymentalnych, stosowana była zwykle w przypadkach, w których podawanie antybiotyków nie przynosiło poprawy. Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN we Wrocławiu (IITD PAN) prowadzi badania nad właściwościami biologicznymi i zastosowaniem bakteriofagów w terapii od kilkudziesięciu lat. Dysponuje metodami izolacji bakteriofagów oraz wytwarzania preparatów fagowych. Preparaty fagowe wytwarzane w IITD PAN lub na jego zlecenie w Instytucie Biotechnologii Surowic i Szczepionek BIOMED S.A. w Krakowie mogą być stosowane u chorych z zakażeniami wywołanymi przez bakterie z rodzaju:
- Staphylococcus,
- Enterococcus,
- Pseudomonas,
- Escherichia,
- Klebsiella,
- Serratia,
- Proteus,
- Acinetobacter,
- Citrobacter,
- Enterobacter,
- Stenotrophomonas,
- Shigella,
- Salmonella,
- Burkholderia,
- Morganella.
Nie wszystkie szczepy bakteryjne należące do wymienionych wyżej rodzajów są jednak wrażliwe na fagi z kolekcji IITD PAN.
Wskazania do terapii fagowej obejmują objawowe zakażenia bakteryjne skóry lub tkanki podskórnej, kości i szpiku, stawów, przetok, ran i odleżyn, dróg moczowych lub rodnych (w tym prostaty), przewodu pokarmowego, ucha środkowego, zatok, migdałków, górnych lub dolnych dróg oddechowych. Na obecnym etapie stosujemy ją tylko w wymiarze eksperymentalnym na zasadzie eksperymentu leczniczego u pacjentów, u których stosowanie antybiotyków było nieskuteczne lub jest ono przeciwwskazane i wyczerpano wszystkie możliwe standardowe sposoby leczenia infekcji. Terapii fagowej nie stosujemy “zamiast” klasycznego leczenia, ale tylko w przypadkach, gdy zastosowane standardowe metody leczenia okazały się niewystarczająco skuteczne.
Do terapii fagowej mogą być zakwalifikowane osoby, które ukończyły 6 rok życia z wyjątkiem: kobiet w ciąży lub karmiących dzieci własnym pokarmem, osób z zespołem złego wchłaniania, alergią pokarmową, uczuleniem na białko zwierzęce lub ciężką niewydolnością wątroby (w przypadku braku możliwości stosowania preparatów fagowych inną drogą niż doustna) oraz osób, których stan według lekarza kwalifikującego nie pozwala na prowadzenie terapii eksperymentalnej. Kwalifikowani są tylko pacjenci w pełni zdiagnozowani (z dokładnie rozpoznaną przez odpowiedniego lekarza specjalistę chorobą), u których było prowadzone leczenie zgodnie z zasadami sztuki medycznej. Do potwierdzenia spełnienia wymaganych kryteriów do kwalifikacji wymagane jest przedstawienie dokumentacji medycznej z dotychczasowego leczenia (m.in. karty informacyjne z leczenia szpitalnego, opisy konsultacji, wyniki posiewów mikrobiologicznych i innych badań diagnostycznych) oraz w wielu przypadkach skierowania od lekarza specjalisty z opisem przebiegu dotychczasowego leczenia (w tym stosowanej antybiotykoterapii i jej skuteczności), opinią co do wyczerpania klasycznych metod leczenia i zasadnością dalszego leczenia infekcji metodą zachowawczą (np. czy nie ma konieczności wykonania zabiegu operacyjnego). Pacjent, który ma zostać zakwalifikowany musi podpisać formularz świadomej zgody na leczenie eksperymentalne, w którym szczegółowo opisano zasady oraz ryzyko związane z prowadzonym leczeniem.
Jednym z warunków koniecznych do kwalifikacji do terapii fagowej jest wykonanie w Samodzielnym Laboratorium Bakteriofagowym IITD PAN typowania fagowego. Jeśli jego wynik jest pozytywny oznacza to, że możliwe jest przygotowanie preparatu fagowego. W tym celu do laboratorium musi zostać dostarczony wyizolowany szczep bakteryjny wraz z kopią wyniku posiewu i antybiogramem. Sam wynik posiewu nie jest przydatny. Aby uzyskać szczegółowe wskazówki dotyczące typowania fagowego i sposobu dostarczenia szczepu bakteryjnego do typowania fagowego prosimy skontaktować się z naszą Informacją. Materiał na posiew (wymaz) może być pobrany przez lekarza w czasie wizyty wstępnej w naszym Ośrodku. W szczególnych przypadkach możliwe jest wykonanie typowania fagowego przed wizytą wstępną – wyłącznie po uprzedniej konsultacji z lekarzem Ośrodka.
Leczenie odbywa się w trybie ambulatoryjnym, tzn. pacjenci muszą przyjeżdżać do ośrodka we Wrocławiu lub jego filii w Krakowie i Częstochowie na wizyty do kwalifikacji oraz wizyty kontrolne w trakcie i po zakończeniu terapii fagowej. O możliwości rozpoczęcia procesu kwalifikacji i konieczności wykonania niezbędnych badań decyduje lekarz prowadzący w czasie tzw. wizyty wstępnej (konieczne jest wcześniejsze zarejestrowanie na konsultację). Przed rozpoczęciem terapii oprócz posiewu bakteriologicznego i typowania fagowego wymagane jest wykonanie kontrolnych badań laboratoryjnych krwi i moczu, badania elektrokardiograficznego serca i zdjęcia rentgenowskiego klatki piersiowej. Kobiety w wieku rozrodczym muszą wykonać test ciążowy. Lekarz prowadzący może zlecić wykonanie niezbędnych dodatkowych konsultacji specjalistycznych i badań diagnostycznych w celu oceny stanu zdrowia.
Preparaty fagowe mają postać płynu i mogą być stosowane doustnie, doodbytniczo lub miejscowo w postaci przymoczek, kompresów nasączonych preparatem, kropli do nosa i ucha, aerosolu (do inhalacji), wlewek doodbytniczych oraz do płukania gardła, pochwy, przetok i jam ropni. Preparat fagowy może być wydany pacjentowi wyłącznie na zlecenie lekarza posiadającego zgodę komisji bioetycznej na prowadzenie terapii fagowej, który decyduje o wyborze rodzaju preparatu, sposobie i czasie jego stosowania (średni czas terapii wynosi 6-8 tygodni).
Terapia fagowa prowadzona jest w Ośrodku Terapii Fagowej i jego filiach na zasadzie eksperymentu leczniczego (nie jest badaniem klinicznym!). Dlatego koszty związane z tego rodzaju leczeniem nie są refundowane i pacjenci zobowiązani są do ich pokrycia (wg właściwych cenników). Są to w szczególności koszty niezbędnych konsultacji lekarskich, badań laboratoryjnych i diagnostycznych oraz typowania fagowego i kosztów wytwarzania preparatów fagowych.
E. Hadaś,A.Górski
Ośrodek Terapii Fagowej
Centrum Medyczne Instytutu Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN
Ul. Weigla 12, 53-114 Wrocław
Tel.: 71 370 99 01 (bezpośrednio) lub 71 337 11 72 (centrala Instytutu)
Faks: 71 337 13 82
E-mail: [email protected]
Filia Ośrodka Terapii Fagowej w Krakowie
Centrum Medyczne Instytutu Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN
Ul. Konecznego 2/4U, 31-216 Kraków
Tel.: 12 420 60 70
Faks: 12 420 60 71
E-mail: [email protected]
Filia znajduje się w siedzibie Kliniki Chirurgii Plastycznej i Laseroterapii „CAMI” w Krakowie
Filia Ośrodka Terapii Fagowej w Częstochowie
Centrum Medyczne Instytutu Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN
Ul. Wały Dwernickiego 43/45, 42-202 Częstochowa
Tel./faks: 34 534 50 00
E-mail: [email protected]
Inne materiały
- Znakomity
- Bardzo Dobry
- Dobry
- Przeciętny
- Słaby
- Beznadziejny
Więcej
Detoks narkotykowy alkoholowy nikotynowy
Czy ludzie agresywni powinni być izolowani i co się dzieje z ich mózgiem?
Lista 100 substancji biochemicznych toksycznych wśród nich nie tylko tal ale leki trudno wykryć