Nabyte płaskostopie u dorosłych: Terapia konserwująca stawy w II stadium Dysfunkcji Ścięgna Piszczelowego Tylnego.

Ostatnia aktualizacja 28 lipca 2022

Streszczenie

Wstęp: Nabyte płaskostopie u dorosłych (AAFF) jest deformacją przewlekłą , często związaną z dysfunkcją ścięgna piszczelowego tylnego (PTT). Jest to często pomijane, chyba, że jest związane z ogólnym stanem medycznym, jak reumatoidalne zapalenie stawów. Zaleca się leczenie chirurgiczne, gdy nie powiedzie się leczenie zachowawcze. Procedury leczenia przez lata ewoluowały, stosuje się metody elastyczne, konserwujące stawy bez ich deformacji.
Materiały i metody: W badaniu prospektywnym wzięło udział dwudziestu-dwóch pacjentów. Średni wiek uczestników badania wynosił 59,8 lat, większość stanowiły kobiety. Średni wskaźnik BMI wynosił 28,7. Kryterium włączenia do badań było objawowe AAFF spowodowane dysfunkcją PTT stadium II.
Wyniki: Dwudziestu pacjentów było dostępnych dla dalszych obserwacji przez okres jednego roku. Średni wynik pooperacyjny wynosił 89 i był znacznie lepszy od przedoperacyjnego wyniku 42 (wartość p= < 0,001). Większość radiologicznych parametrów się poprawiła, a częstość powikłań była bardzo niska.
Podsumowanie: To prospektywne badanie wykazuje, że procedury konserwujące stawy stosowane w AFF, spowodowanym dysfunkcją PTT stadium II, są korzystną i skuteczną opcją leczenia. Odnotowano niski odsetek powikłań i wysoki stopień zadowolenia pacjentów. Osiągnięto również pewien stopień szkoleń i wymaganej wiedzy.

Wstęp

Nabyte płaskostopie u dorosłych (AAFF), jest często deformacją przewlekła i postępującą, uwarunkowaną wyniszczającą dysfunkcją ścięgna piszczelowego tylnego (PTT).

Patologia jest złożona i zawiera nie tylko PTT, ale również uszkodzenia otoczki i więzadeł struktur stopy, co prowadzi do zniekształceń stopy, jak pronacja, tyłostopie czy przodostopie. W późniejszych etapach zmiany zapalne stawów mogą rozwijać się w stawach stępu.¹

Ostatecznie prowadzi do bolesnego płaskostopia z patologicznymi zmianami w naramiennym więzadle stawu skokowego i stawach kostki.

Początkowo deformacje mogą nie być widoczne, ale AAFF daje o sobie znać bólami w przyśrodkowej części stopy i obniżeniem funkcji chorej stopy.² Chyba, że zniekształcenie jest związane z ogólnym stanem medycznym, jak np. reumatoidalne zapalenie stawów, wtedy problemy ścięgien są pomijane i niestawiana jest właściwa diagnoza.³ W 1936 roku Kulowski opisał, jako pierwszy dysfunkcję ścięgna piszczelowego tylnego.⁴ Jednak dopiero w 1983 roku Johnson omówił ten przypadek szczegółowo.³

Anatomia i biomechanika

PTT ma swe źródło w mięśniu piszczelowym tylnym, kości strzałkowej i błonie międzykostnej. Mięsień piszczelowy biegnie w dół wzdłuż tylnego brzegu kości piszczelowej i strzałkowej wychodząc tuż pod kostką przyśrodkową docierając do wewnętrznej części kości łódkowatej, kości klinowatej i wszystkich podstaw kości śródstopia. Dopływ krwi do ścięgien jest najuboższy za kostką przyśrodkową, co czyni je najpopularniejszym miejscem do zerwania.5

Ścięgno piszczelowe tylne jest głównym odwracaczem stawu piętowo-skokowego i przywodzicielem w śródstopiu i podeszwowych zginaczach stawu skokowego.

Jest to główny czynny stabilizator łuku podłużnego przyśrodkowego, który współodpowiada za wykonywanie odpowiednich ruchów czynnych i stabilizację stopy podczas obciążania i chodu. Pozwala zablokować śródstopie i stęp, pozwalając przez to by mięsień trójgłowy łydki, mógł się skutecznie odepchnąć od przodostopia.⁶ Wychylenie w PTT to tylko 1-2 cm, a wszelkie „wydłużenie” tego ścięgna ma niekorzystny wpływ na jego funkcjonowanie.⁷

Patofizjologia

Ponieważ ostre/urazowe pęknięcie PTT jest oczywistą przyczyną deformacji AAFF, tym bardziej zwykle przyczyną jest tendinosis (uszkodzenie chroniczne ścięgna na poziomie komórkowym bez cech zapalenia) w wyniku wielokrotnych mikrourazów. Słabość włókien PTT skutkuje powtarzalnym obciążeniem na więzadło piętowo-łódkowe podeszwowe i przyśrodkowe, co ostatecznie prowadzi do ich degeneracji.

W konsekwencji dochodzi do skrócenia mięśnia brzuchatego łydki, co jeszcze bardziej pogłębia spłaszczenie łuku podłużnego przyśrodkowego.

Podwichnięcie stawu piętowo-skokowego wynika z koślawości pięty i palucha, zerwań w stawie skokowo-łódkowym oraz skraca mięśnia brzuchatego łydki^1,8 Dalsze przyczyny nadwichnięcia stawu skokowo-łódkowego jak końcowe zgięcie kostki są powodowane obrotami wokół tego stawu. Kość łódkowata poruszana od góry w bok i wyginana do środka sprawia, że kolumna przyśrodkowa jest niestabilna i doprowadza do zapadnięcia łuku.⁹

Epidemiologia

Stan przewlekły wyniszczający występuje zazwyczaj u kobiet otyłych w średnim wieku, ^6,10-13 maksymalnie do 10% występowania¹⁴, wiadomo też, że zwiększa się wraz z wiekiem^15,16, wzrost po 55 roku życia.⁸ Inne czynniki ryzyka to cukrzyca,¹⁵nadciśnienie,¹⁵ ostrzykiwanie ścięgien sterydami^17,18 oraz seronegatywne spondyloartropatie^6,19. Jak również czynniki mechaniczne.²⁰

Nieprawidłowości spowodowane nawet łagodnym płaskostopiem mogą powodować większe wymagania względem PTT.^21-24

Inne możliwe przyczyny mechaniczne mogą wynikać z nadwyrężenia przeciwstawnego mięśnia strzałkowego krótkiego.²⁵

Klasyfikacja

Johnson i Strom, jako pierwsi sklasyfikowali dysfunkcję PTT.²⁶ Myerson dodaje do klasyfikacji przyczyn zmiany zwyrodnieniowe stawu skokowego i zaangażowanie więzadła naramiennego.⁶ Oryginalna klasyfikacja Johnsona i Stroma opiera się na stanie ścięgna, położeniu stępu i elastyczności zniekształcenia.²⁷ Zidentyfikowali oni trzy etapy związane z dysfunkcją PTT.

Etap I charakteryzuje się zmianami zapalnymi PTT, jednak bez pęknięcia ścięgien i zniekształceń. U pacjentów na tym etapie obecna jest czułość i obrzęk w okolicy PTT wraz z towarzyszącym bólem, osłabieniem nogi i jej inwersją,^6,28.

W II stadium choroby pacjenci zgłaszają się ze zniekształceniami, tyłostopiem koślawym oraz widoczną tzw. „zbyt dużą objętością palców” patrząc z tyłu stopy (Ilustracja 1).

W III fazie występuje już stałe zniekształcenie (płaskostopie).²⁶ Myerson w IV etapie opisuje niewydolność więzadła naramiennego, koślawe nachylenie kości skokowej i stępu.⁶

Badania

Zwykłe badanie radiologiczne przednio-tylne (AP) prostej stopy i kostki, są niezbędne by ocenić stopień zniekształcenia oraz stan stawu skokowego i tyłostopie stawów.

MRI, CT oraz ultrasonografia są rzadko konieczne, tylko wtedy, gdy diagnoza jest niejasna. AAFF spowodowane dysfunkcją PTT można leczyć klinicznie.

Zarządzenia

Celem leczenia jest złagodzenie bólu, poprawa funkcji stopy, jej wyrównanie i zatrzymanie postępowania choroby. Zarządzenia w zaburzeniach PTT są podyktowane stadium choroby. Wspomniana wcześniej klasyfikacja Johnsona i Stroma jest stosowana do podejmowania decyzji o leczeniu.

Etap I we wczesnym stadium zapalnym, nadaje się do leczenia zachowawczego. Zabiegi polegają na odpoczynku, wsparciu i rehabilitacji. Pacjent powinien powstrzymać się od aktywności i wszelkich czynności obciążających nogi, przez co najmniej sześć tygodni. PPT może być zabezpieczone specjalną ortezą wspomagającą lub specjalistyczną klamrą (Airlift brace). W ciężkich przypadkach konieczne jest założenie obuwia unieruchamiającego. Rehabilitacja opiera się na fizjoterapii, zawierającej procedury przeciwzapalne, wzmocnienie i propriocepcję. Zastrzyki z kortyzonu nie odgrywają żadnej roli w leczeniu tej choroby. Jeżeli objawy są oporne na leczenie zachowawcze przez okres trzech miesięcy, wskazana jest interwencja chirurgiczna. Operacje wykonuje się, gdy zachowana jest integralność ścięgna.

W II etapie jak wynika z definicji dochodzi do zniekształceń wewnętrznych i patologii ścięgien. Tacy pacjenci są kandydatami do tzw. zabiegu „oszczędzającego stawy). Jest to grupa pacjentów uczestnicząca w tym badaniu. W przypadku pozytywnego wyniku testu Silfverskiöld musi być wykonana recesja mięśnia brzuchatego łydki. Etap IIA wiąże się z przyśrodkowym przemieszczeniem osteotomii kości piętowej, powikłań więzadła piętowo-łódkowego i przeniesienie ścięgna mięśnia zginaczy długich palców (FDL). W fazie IIB tak jak wyżej i dodatkowo założenie kolumny bocznej do połączenia rozłączonego fragmentu przodostopia. Istnieje duże ryzyko całkowitego pęknięcia więzadła piętowo-łódkowego, co wiąże się z koniecznością przebudowy (taka procedura nie jest w zakresie tego artykułu). Etap IIC to stała wyrównawcza supinacja stopy. Korygowania za pomocą osteotomii, czyli przecięcia kości w celu poprawy jej ułożenia (Cotton osteotomy). Etap II zostanie omówiony szczegółowo.

Gdy płaskostopie się usztywnia, a zapalenie stawów rozwija można mówić o Etapie III. Na tym etapie jedynym rozwiązaniem korygującym zniekształcenie jest potrójna artrodeza stawów stępu.

Na etapie IV najlepiej zastosować technikę operacyjną „ pantalar fusion”. Etap IV, gdy zerwane są więzadła może wykazać konieczność ich rekonstrukcji. Kilka technik z ograniczonymi rezultatami zostało opisanych w literaturze. Dlatego łączenie kości jest metodą powszechnie wykonywaną.

Niepowodzenie leczenia zachowawczego jest najczęstszym wskazaniem do rozważania tego zabiegu.

Operacja jest wskazana u pacjentów, u których trzymiesięczna terapia nieoperacyjna nie przyniosła rezultatów. ³⁰

Materiały i metody

Celem tego prospektywnego badania jest raport na temat skuteczności leczenia etapu II dysfunkcji PTT, poprzez procedury zachowawcze. Niechirurgiczne oraz chirurgiczne leczenie pozostałych etapów dysfunkcji oraz zasadność niektórych procedur operacyjnych wykracza poza zakres tego artykułu.

Między marcem 2013 a lipcem 2014, 22 pacjentów (16 kobiet i 6 mężczyzn), którzy spełniali kryteria włączono do badań. Kryterium włączenia do badań było, posiadanie symptomatycznego AAFF spowodowanego dysfunkcją PTT na etapie II, na które nie zadziałało, co najmniej 3 miesięczne leczenie zachowawcze.

Wszystkim pacjentom wykonano radiogram AP, boczny i skośny zdeformowanej stopy i kostki.

Ponieważ choroba ta jest charakterystyczna dla zagłębienia łuku podłużnego przyśrodkowego, zagłębienia skokowego i odwodzenia w przedniej części stopy, zastosowano odpowiednie parametry radiologiczne:^31,32 kąt pokrycia kości skokowej (TNCA); procent odsłonięcia głowy kości skokowej (% TU); kąt pomiędzy linią biegnącą od centrów podłużnych osi kości środkowej i pierwszej kości śródstopia (Meary’s)(TFMA);kąt pochylenia pięty (LTCA); kąt skokowo-piętowy boczny (CPA) i kość klinowata przyśrodkowa, odległość od podłoża (MCFD) (Ilustracja2).

Ilustracja 2: Widok z pomiaru radiologicznego

AP (przednio-tylne)

a = kąt pokrycia kości skokowej (kąt >7° wskazuje boczne podwichnięcie kości skokowej)

Δ = Procent odsłonięcia głowy kości skokowej

Boczne

b = kąt pomiędzy linią biegnącą od centrów podłużnych osi kości środkowej i pierwszej kości śródstopia

c= kąt pochylenia pięty (norma 17-32°)

d= kąt skokowo-piętowy (norma 25-45°) >45° oznacza koślawość tyłostopia

e= kość klinowata przyśrodkowa w odległości od podłogi (norma 18.38 mm±3.66 mm).

Dziesięciu pacjentów miało wykonane przedoperacyjne USG, które wykazało różny stopień degradacji PTT (pęknięcia umiarkowanie wypełniano).

Wszyscy pacjenci podpisali formularz świadomej zgody.

Techniki operacyjne

Pacjent leży na stole operacyjnym i ma założone wzmocnienie z jeden strony pośladka, gdy w pierwszej kolejności wykonuje się osteotomię piętową. Procedurę przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym lub regionalnym. Na udo zakładana jest opaska uciskowa.

Przyśrodkowe przemieszczenie osteotomii kości piętowej

Wykonuje się 5 cm nacięcie od tylnego nerwu ścięgna strzałkowego do najwyższej granicy guzowatości piętowej dalej od dolnej granicy guzowatości przedniej do dolnej ostrogi piętowej (Ilustracja 3). Nacięcie jest równoległe do osi strzałkowej i krzywe nieco ku przodowi w jej dalszym końcu.

Ilustracja 3: Nacięcie skóry dla wykonania przemieszczenia przyśrodkowego przy osteotomii kości piętowej.

Szczególną uwagę należy zwrócić na gałęzie nerwowe w łydce, ścięgna nerwu strzałkowego i stawu podskokowego.

Rozsądnie jest używać śródoperacyjnej fluoroskopii i wyznaczyć na początku punkty orientacyjne oraz kierunek osteotomii. Stwierdzono, że im większy wycinek podczas osteotomii piętowej, tym łatwiej go przemieszczać. Dla wykonania osteotomii (początkowo za pomocą elektrycznej piły sekcyjnej i wykończeniu drobnym dłutem kostnym), umiejscawiane są dwa kleszcze dla lepszego dotarcia do okostnej przyśrodkowej (Ilustracja 4).

Ilustracja 4: Kleszcze ułatwiające wykonanie osteotomii otwartej.

Guzowatość piętowa jest przesunięta przyśrodkowo o około 8 – 10 mm.

Osteotomia jest wykonywana za pomocą śruby kompresyjnej instalowanej w guzowatości piętowej pod kontrolą obrazu lub alternatywnie płyty Edgelock™ (Tornier SAS, US, Minneapolis, Minnesota). Przedni fragment podpórki jest przesuwny i „zgnieciony” w taki sposób żeby utrzymywał ciągłość korową i powodował, zrost tkanki miękkiej na surowej powierzchni kostnej.

Wydłużenie kolumny bocznej

Jeśli na przedoperacyjnych radiogramach widać, że ponad 40% głowy kości skokowej jest odsłonięte, wykonuje się wydłużenie kolumny bocznej.

Na drugim poziomie wykonywane jest 4 cm nacięcie, rozciągające się od stawu piętowo-sześciennego (c-c) ku tyłowi w poprzek szyjki. Staw piętowo – sześcienny obstrzykiwany jest igłą do wstrzyknięć podskórnych. Osteotomię wykonuje się ok. 15 mm od stawu piętowo-sześciennego, w obszarze pomiędzy przednim i środkowym obszarem pięty.

Osteotomię wykonuje się, gdy kość jest odpowiednio odsłonięta za pomocą rozwieraczy lub kleszczy (Ilustracja 5). Podczas operacji ważne jest by nie przedobrzyć i nie skorygować kości za mocno. Gdy uzyskany jest odpowiedni poziom rozwarcia, osteotomię wypełnia się protezą kostną (tricortical graft) i zszywa lub używa płytki mocującej MaxLock Extreme™ (Tornier SAS, US, Minneapolis, Minnesota) (Ilustracja 6).

Ilustracja 5: Wydłużenie kolumny bocznej.

Ilustracja 6: Wydłużenie kolumny bocznej z przeszczepem.

Unika się łączenia stawu piętowo – sześciennego.

Recesja łydki

Podkładka jest wyciągana spod pacjenta, dzięki czemu można obrócić ramię zewnętrzne urządzenia.

Zaleca się recesję mięśnia brzuchatego łydki, jeśli wynik wykonanego przed operacją testu Silfverskiöld jest pozytywny.

Wykonuje się niewielkie podłużne nacięcie na tyle łydki, około 15 cm od ścięgna Achillesa.

Powięź ścięgna łydki jest zlokalizowana i odseparowana.

Część ścięgna przecina się poziomo, począwszy od krawędzi bocznej i rozciąga przyśrodkowo pod kontrolą wzroku.

Trzeba mieć na uwadze nerwy boczne łydki!

Przeniesienie ścięgna zginaczy prostownika długiego palców (FDL)

Zakrzywione nacięcie, 8 cm rozciąga się od kości przyśrodkowej do stawu klinowo-łódkowego (Ilustracja 7). Nacięcie można przedłużyć bardziej proksymalnie, w zależności od wysokości uszkodzeń PTT, które musiały być resekowane.

Ilustracja 7: Nacięcie przyśrodkowe.

Gdy osłona PTT jest otwarta, ścięgno jest sprawdzane i oczyszczane/reperowane/wycinane (Ilustracja 8). Należy oderwać za pomocą kleszczyków PTT i zmatowić miejsce wkłucia. Następnie sprawdzane jest więzadło piętowo-łódkowe. Jest ono określane, jako tkanka głęboka do mocowania PTT. Rozciąga się od guzowatości kości łódkowatej po podpórkę skokową. Identyfikacja rozdarcia, gdy ono istnieje jest prosta (Ilustracja 9). Częściej jednak jest tylko naderwany.

Ilustracja 8: Uszkodzone ścięgna mięśnia piszczelowego tylnego.

Ilustracja 9: Rozdarte więzadło piętowo-łódkowe.

Bezpośrednio za i lekko z tyłu na poziomie części przyśrodkowej kostki, identyfikuje się ścięgno FDL i otwiera skórę dla jego odsłonięcia (Ilustracja 10). Następnie FDL jest odłączne od powłok i za pomocą haka sprawdza się ścięgna, aby upewnić się, że małe palce będą się poruszać.

Ilustracja 10: Zidentyfikowane ścięgno FDL.

Cztery nici biodegradowalne z kotwicą Suturetak® #2 fiberwire® i dwie Tigerwire sutures® (Arthrex, Neapol, Floryda) umieszcza się w guzowatości kości łódkowej. Dwie nici z kotwicą używane są do naprawy/łączenia więzadeł piętowo-łódkowych. Pierwsza mocuje FDL (Ilustracja 11).

Ilustracja 11: Przeniesienia ścięgna FDL i naprawa więzadła piętowo-łódkowego.

Pozostałe dwie nici są stosowane do zabezpieczenia przenoszonego ścięgna FDL, ze stopą odwróconą, czyli przy tzw. stopie końskiej (Ilustracja 12) (jeżeli nie ma resekcji łydki), w przeciwnym razie w neutralnym zgięciu w stanie naprężonym.

Ilustracja 12: Stopa w pełni odwrócona.

Jeśli PTT jest dobrze zachowane, przymocowuje się je do FDL wzmacniając przepływ. Nie pozostawia się żadnych uszkodzonych PTT z tyłu, ponieważ mogą być generatorem bólu.

Dalsza część przeniesionego FDL nie musi być przecięta, ostatecznie ulegnie rozciągnięciu i nie ma zagrożenia nieruchomości małego palca.

Gdy wszystkie zreperowane miejsca są zabezpieczone, osłonę PTT można zaszyć szwem rozpuszczalnym jak resztę rany. Stopa jest trzymana w pełnym odwróceniu chyba, że przeprowadzono resekcję łydki, wtedy na neutralnym zgięciu.

Nieco poniżej kolana (BK), ustala się dopuszczalną masę obciążenia nogi (NWB) i mocuje gips (Ilustracja 13).

Ilustracja 13: Stopa unieruchomiona w odwróceniu.

Protokół pooperacyjny

Pacjent pozostaje w gipsie NWB przez 6 tygodni. Po usunięciu gipsu wykonywane są zdjęcia rentgenowskie. Następnie pacjentowi zakłada się ortezę „moon boot”, która umożliwia stopniowe obciążanie nogi w okresie 6 tygodni, podczas których prowadzona jest fizjoterapia.

Fizjoterapia trwa aż do osiągnięcia pełnej wytrzymałości. Pacjent informowany jest, że średni czas dochodzenia do maksymalnej sprawności wynosi od 9 do 12 miesięcy.

Aktywnych/pasywnych wykręceń, poza neutralnymi, unika się przez okres, co najmniej 3 miesięcy.

Pacjent zażywa leki przeciwzakrzepowe przez okres 6 tygodni, aż do usunięcia gipsu. Istnieje duże ryzyko żył głębokich (DVT) przy tego typu zabiegach z unieruchomieniem i założeniem gipsu NWB.³³

Rezultaty

Dwudziestu pacjentów brało udział w obserwacji. W tym 15 kobiet i 5 mężczyzn, o średniej wieku 59,8 lat (zakres 49-70 lat). Pacjentom wykonano zdjęcie rentgenowskie po zakończeniu operacji. Wszystkie pomiary radiologiczne (przedoperacyjne i końcowe) zostały zweryfikowane przez specjalistę (NPS) w taki sposób żeby wyeliminować błędy. Kwestionariusz AOFAS został wypełniony przez obydwóch autorów.

Analiza statystyczna

Dane analizowano przy użyciu oprogramowania statycznego STATA 13 (STATA Corporation, College Station, TX USA). Następujące zmienne włączono do analizy:

Wyniki MCFD, TFMA, CPA, TNCA, LTCA, %TU i AOFAS. Eksploracyjna analiza danych zawierających histogramy, wykresy pudełkowe, średnia (odchylenie standardowe) i zakres zmiennych ciągłych. Sparowany test t-próbki wykorzystano do ustalenia, czy nie było statystycznie istotnych różnic w średnich wartości odnotowanych przed i po operacji dla każdego środka; testy statystyczne były dwustronne przy a = 0,05.

Średnia przedoperacyjna AOFAS wynosiła 42 (zakres od 17 do 65). Przeciętny wynik pooperacyjny wynosił 89 (zakres od 50 do 100). Poprawa ta była statystycznie znacząca (wartość p = <0,001). Średnie BMI 28,7 (zakres od 19 do 53).

Demografia pod względem BMI, wiek i płeć w naszej grupie pacjentów były zgodne ze zgłoszonymi w literaturze.

Radiograficzna poprawa była następująca: średnia przedoperacyjna odległość od podłogi kości klinowatej przyśrodkowej wynosiła 12,4 mm (zakres od 0 do 20), a średni wynik pooperacyjny był 16,3 mm (zakres od 6 do 24 lat), (wartość p = <0,001) ,

Średnia przedoperacyjna kąta pomiędzy linią biegnącą od centrów podłużnych osi kości środkowej i pierwszej kości śródstopia (Meary’S) wynosiła -20,5 ° (zakres -35 do -2) oraz w okresie pooperacyjnym -12,3 ° (zakres -32 do 6), (wartość p = 0,003).

Średnia przedoperacyjna kąta pochylenia pięty wynosił 17,2 ° (zakres od 10 do 26) oraz w okresie pooperacyjnym 18 ° (w zakresie od 8 do 23), (wartość p = 0,288).

Średnia przedoperacyjna kąta pokrycia kości skokowej wynosiła 27 ° (w zakresie od 6 do 39), a po zabiegu wynosiła 18,4 ° (zakres od 4 do 43), (wartość p = 0,002).

Przeciętny boczy kąt skokowo-piętowy wynosił 50 ° (zakres od 35 do 62) oraz w okresie pooperacyjnym było 47 ° (zakres od 38 do 59), (wartość p = 0,155).

Przeciętny procent odsłonięcia głowy kości skokowej wynosił 35,6% (zakres od 15 do 50) oraz w okresie pooperacyjnym 26,2% (zakres od 10 do 45), (wartość p = <0,001)

Dla MCFD, TFMA, CPA, TNCA, LTCA, %TU dopasowano 16 rezultatów, dla AOFAS 20.

Zaobserwowano wzrost wartości FTM, MCFD i wyników AOFAS. Wyniki te są istotne statystycznie dla MCFD, TFMA i AOFAS, dla CPA różnica jest nieznaczna i nie istotna statystycznie.

Nie zaobserwowano zmniejszenia średnich wartości przedoperacyjnych i pooperacyjnych dla TNCA, LTCA i %TU. Wyniki te są istotne statystycznie dla TNCA i %TU, a dla LTCA różnica jest nieznaczna i nie jest istotna statystycznie. Dane są dalej opisane w wykresach pudełkowych, które porównują medianę (IQR) każdego zestawu dobranych wartości

U dwóch pacjentów obserwowano wydłużenie boczne kolumny (50% odsłonięcia głowy kości skokowej przed operacją).

Żaden z pacjentów nie miał recesji łydki.

Żaden z pacjentów nie miał wykonywanej osteotomii „Cotton procedur”.

Powikłania

Nie stwierdzono powikłań rany.

Jeden pacjent miał opóźnione sklepienie guzowatości piętowej (3 miesięczne leczenie radiologiczne).

U jednego pacjenta wydłużenie kolumny bocznej i sklepieni trwało 4 miesiące (niepowodzenie spowodowane zerwaniem zszycia).

Trzydzieści procent pacjentów skarżyło się na przemijające drętwienie bocznej strony pięty.

Nie wykryto zakrzepicy żył głębokich (DVTs).

Omówienie

Opisano wiele procedur postępowania przy etapie II dysfunkcji ścięgna piszczelowego tylnego. Początkowo stosowane było leczenie podwójnej lub potrójnej artrodezy. Procedury konserwujące ścięgna ewoluowały w ciągu ostatnich lat, a kombinacje różnych metod wykazują istotną poprawę w leczeniu deformacji, bólu i poprawy funkcji. ^34-41 Przedstawiono grupę 20 pacjentów z II etapem dysfunkcji PTT, którzy przeszli procedurę zachowującą ścięgna. Pacjenci byli obserwowani prospektywnie przez okres jednego roku. Wszyscy pacjenci byli zadowoleni w odniesieniu do łagodzenia bólu i wyniku funkcjonalnego. Tylko dwóch pacjentów rozważa ponowną operację trwałych deformacji.

Poszczególne procedury są trudne technicznie i powinny być przeprowadzane z dobrym planowaniem przedoperacyjnym i indywidualnym podejściem. Zabieg nie powinien być wykonywany przez przypadkowego chirurga, powinien mieć określoną wiedzę specjalistyczną i przebyte szkolenia.

Po przestudiowaniu powyższej analizy, jesteśmy bardziej skłonni do recesji łydki i wydłużenia bocznej kolumny.³⁵

Podsumowanie

Zachowujące leczenie chirurgiczne AAFF spowodowane II etapem dysfunkcji PTT jest korzystne.

Większość procedur rekonstrukcyjnych obejmuje przeniesienie ścięgna FDL i osteotomię kości piętowej z różnych innych elementów według potrzeb.

Nasze badanie prospektywne uzyskano wysoki wskaźnik zadowolenia pacjenta i minimalne powikłania.

Okazało się, że nie ma korelacji pomiędzy ogólną satysfakcję pacjenta i trwałymi deformacjami. Większość parametrów radiologicznych znacznie poprawiła wynik AOFAS.

Chociaż jest długi okres rehabilitacji, procedura jest funkcjonalnie lepsza od artrodezy artretycznych stawów stępu.

Odnośniki

Iossi M, Johnson JE, McCormick JJ, Klein SE. Short term radiographic analysis of operative correction of adult acquired flatfoot deformity. Foot Ankle Int. 2013; 34(6):781-91.
Mann RA. Acquired flatfoot in adults. Clin Orthop Rel Res. 1983;181:46-51.
Johnson KA. Tibialis posterior tendon rupture. Clin Orthop Rel Res. 1983;177:140-47.
Kulowski J. Tendovaginitis (tenosynovitis): general discussion and report of one case involving the posterior tibial tendon. Missouri State Med Assoc. 1936;33:135-37.
Deland JT, de Asla RJ, Sung IH, Ernberg LA, Potter HG. Posterior tibial tendon insufficiency: which ligaments are involved. Foot Ankle Int. 2005;26(6):427-35.
Myerson MS. Adult acquired flatfoot deformity J Bone Joint Surg. 1996;78A:780-92.
Aronow MS. Tendon transfer options in managing the adult flexible flatfoot. Foot Ankle Clinics.2012;17(2):205-26.
Deland JT. Adult acquired flatfoot deformity. J Am Acad Orthop Surg. 2008;16:399-406.
Guha AR, Perera AM. Calcaneal osteotomy in the treatment of adult acquired flatfoot deformity. Foot Ankle Clinics. 2012;17(2):247-58.
Kohls-Gatzoulis J, Woods B, Angel JC, Singh D. The prevalence of symptomatic posterior tibialis tendon dysfunction in women over the age of 40 in England. J Foot Ankle Surg. 2009;15:75-81.
Fuhrmann RA, Trommer T, Venbrocks RA. The acquired buckling flat foot. A foot deformity due to obesity?Orthopaed. 2005;34:682-99.
Mann RA, Thompson FM. Rupture of the posterior tibial tendon causing flat foot. Surgical treatment. J Bone Joint Surg Am. 1985;67:556-61.
Funk DA, Cass JR, Johnson KA. Acquired adult flat foot secondary to posterior tibial tendon pathology. J Bone Joint Surg Am. 1986;68:95-102.
Kohls-Gatzoulis JA, Singh D. Tibialis posterior dysfunction as a cause of flatfeet in elderly patients. Foot.2004;14:207-209.
Holmes GBII, Mann RA. Possible epidemiological factors associated with rupture of the posterior tibial tendon. Foot Ankle. 1992;13:70-79.
Pomeroy GC, Pike RH, Beals TC, Manoli AII. Current concepts review. Acquired flatfoot in adults due to dysfunction of the posterior tibial tendon. J Bone Joint Surg. 1999;81A:1173-82.
Henceforth WD, 2nd, Deyerle WM. The acquired unilateral flatfoot in the adult: Some causative factors. Foot Ankle. 1982;2:304-308.
Kohls-Gatzoulis JA, Angel JC, Singh D, Haddad F, Livingstone J, Berry G. Tibialis posterior dysfunction: a common and treatable cause of adult acquired flatfoot. BMJ. 2004;329(7478):1328-33.
Myerson M, Solomon G, Shereff M. Posterior tibial tendon dysfunction. Its association with seronegative inflammatory disease. Foot Ankle. 1989;9:219-25.
Mosier SM, Pomeroy G, Manoli AII. Pathoanatomy and aetiology of posterior tibial tendon dysfunction. Clin Orthop Rel Res. 1999;365:12-22.
Dyal CM, Feder J, Deland JT, Thompson FM. Pes planus in patients with posterior tibial tendon insufficiency: asymptomatic versus symptomatic foot. Foot Ankle Int. 1997;18:85-88.
Kohls-Gatzoulis JA, Singh D, Angel JC. Tibialis posterior insufficiency occurring in a patient without peroneii: a mechanical aetiology. Foot Ankle Int. 2001;22:950-52.
Mann RA, Thompson FM. Rupture of the posterior tibial tendon causing flatfoot. J Bone Joint Surg1985;67A:556-61.
Yeap JS, Singh D, Birch R. Tibialis posterior tendon dysfunction: a primary or secondary problem? Foot Ankle Int. 2001;22:51-55.
Mizel MS, Temple HT, Scranton PE II, Gellman RE, Hecht PJ, Horton GA, et al. Role of the peroneal tendons in the production of the deformed foot with posterior tibial tendon deficiency. Foot Ankle Int. 1999;20:285-89.
Johnson KA, Strom DE. Tibialis posterior tendon dysfunction. Clin Orthop Rel Res. 1989;239:196-206.
Raikin SM, Winters BS, Daniel JN. The RAM Classification. Foot Ankle Clinics. 2012;17(2):169-81.
Pomeroy GC, Pike RH, Beals TC, Manoli AII. Acquired flatfoot in adults due to dysfunction of the posterior tibial tendon. J Bone Joint Surg Am. 1999;81:1173-82.
Bluman EM, Title CI, Myerson MS. Posterior tibial tendon rupture: a refined classification system. Foot Ankle Clinics. 2007;12:233-49.
Vulcano E, Deland JT, Ellis SJ. Approach and treatment of the adult acquired flatfoot deformity. Curr Rev Musculoskelet Med. 2013;6(4):294-303.
Mehta SK, Kellum RB, Robertson GH, Moore AR, Wingerter SA, Tarquino TA. Radiographic correction of stage III posterior tibial tendon dysfunction with a modified triple arthrodesis. Foot Ankle Int. 2013;34(10):1355-63.
Arangio GA, Wasser T, Rogman A. Radiographic comparison of standing medial cuneiform arch height in adults with and without acquired flat foot deformity. Foot Ankle Int. 2006;27(8):636-38.
Saragas NP, Ferrao PNF, Saragas E, Jacobson BF. The impact of risk assessment on the implementation of venous throm-boembolism prophylaxis in foot and ankle surgery. Foot Ankle Surg. 2014;20:85-89.
Hiller L, Pinney SJ. Surgical treatment of acquired flatfoot deformity. What is the state of practice among academic foot and ankle surgeons in 2002? Foot Ankle Int. 2003;24(9):701-705.
Silva MGAN, Tan SHS, Chong HC, Su HCD, Singh IR. Results of operative correction of grade IIB tibialis posterior tendon dysfunction. Foot Ankle Int. 2015;36(2):165-71.
El-Tayeby HM. The severe flexible flatfoot: a combined reconstructive procedure with re-routing of the tibialis anterior tendon. J Foot Ankle Surg. 1999;38(1):41-49.
Guyton GP. Flexor digitorum longus transfer and medial displacement calcaneal osteotomy for posterior tibial tendon dysfunction: a middle term clinical follow-up. Foot Ankle Int. 2001;22(8):627-32.
Knupp MHB. The Cobb procedure for treatment of acquired flatfoot deformity associated with stage II insufficiency of the posterior tibial tendon. Foot Ankle Int. 2007;28(4):416-21.
Myerson MS. Treatment of stage II posterior tibial tendon deficiency with flexor digitorum longus tendon transfer and calcaneal osteotomy. Foot Ankle Int. 2004;25(7):445-50.
Parsons S. Correction and prevention of deformity in type II tibialis posterior dysfunction. Clin Orthop Relat Res. 2010;468(4):1025-32.
Zaw H, Calder JD. Operative management options for symptomatic flexible adult acquired flatfoot deformity: a review. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2010;18:135-42.