Niekomercyjnie o suplementach diety

Ostatnia aktualizacja 28 lipca 2022

​

Suplementy diety to produkty przyjmowane doustnie, które zawierają “składnik diety”. Składniki diety obejmują witaminy, minerały, aminokwasy, zioła i rośliny, a także inne substancje, które mogą być stosowane w celu uzupełnienia diety.

Suplementy diety występują w wielu postaciach, w tym tabletek, kapsułek, proszków, batonów energetycznych i płynów. Produkty te są dostępne w sklepach, a także w Internecie. Są one oznaczone jako suplementy diety i obejmują m.in.

• produkty witaminowe i mineralne,

• produkty “botaniczne” lub ziołowe – występują one w wielu postaciach i mogą zawierać materiały roślinne, algi, grzyby makroskopowe lub kombinację tych materiałów,

• produkty aminokwasowe – aminokwasy są znane jako budulec białek i odgrywają rolę w metabolizmie,

• suplementy enzymatyczne – enzymy to złożone białka, które przyspieszają reakcje biochemiczne.

Ludzie stosują suplementy diety z wielu różnych powodów. Niektórzy starają się zrekompensować dietę, stany chorobowe lub nawyki żywieniowe, które ograniczają spożycie niezbędnych witamin i składników odżywczych. Inni sięgają po nie, aby dodać sobie energii lub dobrze się wyspać. Kobiety po menopauzie rozważają ich stosowanie, aby przeciwdziałać nagłemu spadkowi poziomu estrogenu.

• Suplementy diety nie są przeznaczone do leczenia, diagnozowania, wyleczenia ani łagodzenia skutków chorób. Nie mogą one całkowicie zapobiegać chorobom, tak jak niektóre szczepionki. Jednakże niektóre suplementy są przydatne w zmniejszaniu ryzyka wystąpienia pewnych chorób i są dopuszczone do umieszczania na etykietach oświadczeń dotyczących tych zastosowań. Na przykład, suplementy kwasu foliowego mogą zawierać informację o zmniejszeniu ryzyka wystąpienia wad wrodzonych mózgu i rdzenia kręgowego.

• Nieprawidłowe stosowanie suplementów może być szkodliwe. Przyjmowanie kombinacji suplementów, stosowanie tych produktów razem z lekami lub zastępowanie nimi przepisanych leków może prowadzić do szkodliwych, a nawet zagrażających życiu skutków.

• Niektóre suplementy mogą wywoływać niepożądane skutki przed, w trakcie lub po operacji. Na przykład krwawienie jest potencjalnym skutkiem ubocznym stosowania czosnku, miłorzębu japońskiego, żeń-szenia i witaminy E. Ponadto kava (nie mylić z kawą) i waleriana działają jak środki uspokajające i mogą nasilać działanie środków znieczulających i innych leków stosowanych podczas operacji. Przed zabiegiem chirurgicznym należy poinformować lekarza o wszystkich stosowanych suplementach.

W tym artykule dowiesz się w pigułce o najważniejszych witaminach i minerałach jako suplementach diety (bez wskazań konkretnych produktów, marek, chociaż musisz wiedzieć, że nie wszystkie dostępne na rynku są rzetelne jeśli chodzi o skład „cukru w cukrze”). W następnych szczegółowo o produktach ziołowych, aminokwasach i suplementach enzymatycznych.

Stosowanie suplementów diety jest szeroko rozpowszechnione w Stanach Zjednoczonych (prawie jak połykanie masowo przez Amerykanów leku na wszystko to jest kwasu acetylosalicylowego), Kanadzie, a także w kilku krajach europejskich w tym na ogromną skalę w Polsce. Nawet 50% dorosłych i jedna trzecia dzieci w gospodarkach rozwiniętych ekonomicznie spożywa suplementy. Suplementy diety mogą być stosowane w celu uzupełnienia niedoborów lub utrzymania odpowiedniego spożycia niektórych składników odżywczych. Jednak ich nadmierne spożycie może być szkodliwe. W związku z tym konieczne jest kontrolowanie ich poziomu w celu zapewnienia bezpiecznego spożycia.

Witaminy i składniki mineralne są najczęściej stosowanymi suplementami diety wśród dorosłych. Następujące witaminy: A, B1, B2, B3, B5, B6, B8, B9, B12, C, D, E, K i  minerały: wapń, fosfor, potas, sód, magnez, żelazo, cynk, jod, chrom, miedź, fluor, molibden, mangan i selen, uznano za niezbędne dla utrzymania zdrowia człowieka.

Pierwsze preparaty multiwitaminowo-mineralne (MVM) wprowadzono w latach 30. ubiegłego wieku, a najbardziej rozpowszechnioną definicją tego terminu jest suplement diety zawierający 3 lub więcej witamin i minerałów. Suplementy MVM są zalecane w celu zapobiegania lub leczenia chorób zakaźnych związanych z odżywianiem, takich jak zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS), który powstaje w wyniku zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) i który jest odpowiedzialny za ponad połowę wszystkich zgonów w niektórych krajach rozwijających się. Gruźlica jest kolejną przewlekłą chorobą zakaźną, której występowanie jest skorelowane z poziomem witaminy A w organizmie człowieka. W wielu badaniach epidemiologicznych stwierdzono, że w zdrowej populacji stężenie witaminy A w surowicy jest znacznie wyższe niż u chorych na gruźlicę. Suplementy MVM są również szeroko stosowane w celu promowania zdrowia i zapobiegania chorobom przewlekłym i nowotworom.

Witaminy

Witaminy to cząsteczki organiczne, które są niezbędne dla organizmu, a których człowiek nie potrafi syntetyzować w wystarczającej ilości. W przeciwieństwie do zwyczajowych składników odżywczych, które są wprowadzane do organizmu w dużych ilościach i przyczyniają się do produkcji energii, tylko niewielkie ilości witamin są potrzebne dla zdrowego metabolizmu (mikrogramy lub miligramy dziennie). Witaminy są pozyskiwane w sposób naturalny ze zrównoważonej i zróżnicowanej diety lub mogą być dodawane do żywności. Ich niedobór może powodować zaburzenia zdrowotne, takie jak choroby układu krążenia czy nowotwory, natomiast nadmierne spożycie może prowadzić do efektów toksycznych w perspektywie średnio- lub długoterminowej (Tabela 1) .

​ Tabela 1. Niedobór i toksyczne działanie wybranych witamin.

W pierwszej połowie XX wieku odkryto trzynaście witamin, a ostatnim odkryciem była witamina B12 w 1948 roku.

Związki te pełnią różnorodne funkcje biochemiczne, takie jak antyoksydanty, koenzymy, hormony czy mediatory sygnalizacji komórkowej.

Dzielą się one na dwie kategorie: rozpuszczalne w tłuszczach (np. witaminy A i D) oraz rozpuszczalne w wodzie (np. witaminy B i C). Witaminy rozpuszczalne w wodzie powinny być spożywane codziennie, natomiast witaminy rozpuszczalne w tłuszczach mogą być spożywane w mniej regularnych odstępach czasu ze względu na ich zdolność do magazynowania w wątrobie i tkance tłuszczowej . Spośród trzynastu znanych witamin opisano sześć rozpuszczalnych w wodzie i trzy rozpuszczalne w tłuszczach, ze względu na ich wysoką wartość odżywczą oraz częste zastosowanie jako suplementy diety i dodatki do żywności.

​

• Witamina A

Witamina A jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach, odkrytą na początku XX wieku przez McColluma oraz niezależnie przez Osborne’a i Mendla jako niezbędny czynnik żywieniowy dla wzrostu. Formy witaminy A obejmują karotenoidy prowitaminy A (głównie β-karoten, α-karoten i β-kryptoksantynę), retinol (preformę witaminy A), retinal, kwas retinowy i estry retinylu. Zapotrzebowanie na witaminę A wyrażane jest w równoważnikach aktywności retinolu (RAE), tak że 1 μg RAE = 1 μg wykonanego retinolu = 12 μg β-karotenu = 24 μg α-karotenu lub β-kryptoksantyny.

​Źródła pokarmowe

Preformowana witamina A występuje naturalnie tylko w produktach pochodzenia zwierzęcego, takich jak wątroba i olej z wątroby ryb, produkty mleczne, jaja i ryby. Stosuje się ją również do wzbogacania żywności w cukrze, zbożach, tłuszczach i przyprawach. Głównym źródłem karotenoidów prowitaminy A w diecie są barwione warzywa i owoce, w tym szpinak, pietruszka, amarantus, sałata, marchew, papaja, mango itd. .

​Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Około 70-90% preformowanej witaminy A jest wchłaniane z jelita cienkiego w postaci rozpuszczonej w micelach lipidowych. Karotenoidy są wchłaniane w jelicie cienkim na drodze dyfuzji biernej. Ich dostępność biologiczna waha się od 5 do 60% .

Po wchłonięciu estry retinalu i niehydrolizowane karotenoidy są transportowane do wątroby w chylomikronach i resztkach chylomikronów. Około 90% retinolu jest magazynowane w wątrobie w postaci palmitynianu retinolu. Pozostała frakcja jest transportowana do innych tkanek tłuszczowych przez białko wiążące retinol (RBP). Całkowita ilość witaminy A w organizmie jest wydalana z moczem lub kałem, a w mniejszym stopniu z żółcią .

​Funkcja

Witamina A jest niezbędna do prawidłowego widzenia, rozwoju embrionalnego, reprodukcji, ekspresji genów, wzrostu i funkcji immunologicznych. W układzie wzrokowym widzenie przy słabym oświetleniu jest związane z obecnością rodopsyny, światłoczułego pigmentu powstającego w komórkach pręcików po związaniu 11-cis-retinaldehydu z białkiem układu optycznego. Zgodnie z analogicznym mechanizmem, widzenie kształtów i kolorów odbywa się w obecności pigmentów jodopsyny powstających w czopkach po związaniu 11-cis-retinaldehydu z białkiem fotopsyny. W rozwoju embrionalnym kwas retinowy, jak również endogenne retinoidy odgrywają ważną rolę w przednio-tylnym rozwoju osi centralnej ciała oraz w rozwoju kończyn. Ich stężenie jest silnie regulowane, zarówno przestrzennie, jak i czasowo. Witamina A jest niezbędna także dla reprodukcji, poprzez biosyntezę glikoprotein specyficznych dla spermatogenezy. Jest ona również niezbędna do regulacji ekspresji wielu genów poprzez interakcje kwasu retinowego z różnymi receptorami cytozolowymi i jądrowymi. Wśród tych genów znajduje się gen hormonu wzrostu, dlatego niedobór witaminy A wpływa na prawidłowy wzrost i rozwój dzieci. Wreszcie, witamina A zwiększa odporność komórkową i humoralną poprzez kwas all-trans-retinowy. Stymuluje ona syntezę immunoglobulin oraz proliferację limfocytów i tymocytów.

​

• Witamina B1 (tiamina)

Historycznie witamina B1 była znana jako czynnik zapobiegający i leczący ludzką chorobę “beriberi”. Określenie jej struktury i synteza zostały przeprowadzone w 1936 roku. Ta rozpuszczalna w wodzie witamina zawiera podstawione cząsteczki pirymidynowe i tiazolowe połączone mostkiem metylenowym. W przyrodzie występują trzy fosforylowane formy tiaminy: monofosforan tiaminy, difosforan tiaminy (aktywny koenzym znany również jako pirofosforan tiaminy) i trifosforan tiaminy. Tiamina jest szczególnie wrażliwa na działanie siarczynów i polifenoli, które niszczą jej aktywność biologiczną .

​Źródła pokarmowe

Do najbogatszych źródeł witaminy B1 należą drożdże i ekstrakt drożdżowy, pełne ziarna zbóż, orzechy, chuda wieprzowina, otręby pszenne, serce, nerki, wątroba oraz żywność wzbogacona, taka jak chleb i płatki śniadaniowe. Świeża żywność, taka jak owoce, warzywa i produkty mleczne z wyjątkiem masła, może chronić przed niedoborem witaminy B1, jeśli jest spożywana regularnie i w wystarczającej ilości .

​Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Dietetyczne fosforany tiaminy są hydrolizowane do wolnej tiaminy przez fosfatazy jelitowe. Następnie w dwunastnicy i proksymalnej części jelita czczego dochodzi do wchłaniania wolnej tiaminy. We wchłanianiu tiaminy biorą udział dwa równoległe mechanizmy: nasycony transport aktywny przy niskich fizjologicznych stężeniach witaminy oraz bierna dyfuzja przy wyższych stężeniach. Transport tiaminy jest modulowany przez różne czynniki biologiczne, takie jak wiek, stan cukrzycowy i ekspozycja na alkohol. Część tiaminy ulega fosforylacji do monofosforanu tiaminy w błonie śluzowej jelita, a zarówno wolna tiamina, jak i monofosforan tiaminy krążą w krwiobiegu, przy czym ta pierwsza wiąże się z białkami osocza. W organizmie człowieka znajduje się około 30 mg tiaminy ogółem, z czego około 80% stanowi difosforan tiaminy, 10% – trifosforan tiaminy, a pozostała część to wolna tiamina i monofosforan tiaminy. Ze względu na małą zdolność magazynowania i stosunkowo duże tempo obrotu tiaminy, konieczne jest regularne spożywanie tej witaminy.

​Funkcja

Difosforan tiaminy jest koenzymem dla trzech kompleksów multienzymatycznych biorących udział w oksydacyjnej dekarboksylacji kwasów tlenowych: dehydrogenazy pirogronianowej, dehydrogenazy α-ketoglutaranu i dehydrogenazy rozgałęzionych kwasów ketonowych. Trójfosforan tiaminy odgrywa rolę w przekaźnictwie nerwowym w transporcie sodu i potasu .

​

• Witamina B2 (ryboflawina)

Rozpuszczalna w wodzie witamina ryboflawina została zsyntetyzowana niezależnie przez grupy Kuhna i Karrera w 1935 roku. Ten fluorescencyjny, żółty, krystaliczny związek został odkryty w latach dwudziestych XX wieku jako czynnik zapobiegający ludzkiej “pellagrze” oraz chorobie “beriberi”. Ryboflawina jest flawiną z pierścieniem flawinowym przyłączonym do alkoholu związanego z rybozą. Jest to cząsteczka stosunkowo stabilna termicznie, ale ulega szybkiej inaktywacji w świetle ultrafioletowym (UV).

​Źródła pokarmowe

Głównymi źródłami witaminy B2 w żywności są mleko i produkty mleczne oraz mięso i produkty mięsne. Dobrym źródłem ryboflawiny są zielone warzywa, takie jak brukselka, rzepa i brokuły. Naturalne produkty zbożowe zawierają niewielkie ilości ryboflawiny, ale wzbogacenie tych produktów spożywczych o tę witaminę zwiększyło jej spożycie. Witamina B2 jest również szeroko stosowana jako barwnik żywności ze względu na swój intensywny żółty kolor.

​Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Koenzymy flawinowe są hydrolizowane przez fosfatazę alkaliczną w górnym odcinku jelita cienkiego do wolnej ryboflawiny, która jest następnie wchłaniana. Wchłanianie jest zwiększone, gdy ryboflawina jest spożywana wraz z innymi pokarmami i w obecności soli żółciowych. Znaczna część wchłoniętej ryboflawiny ulega fosforylacji w błonie śluzowej jelita i dostaje się do krwiobiegu w postaci fosforanu ryboflawiny. Około 50% ryboflawiny w osoczu stanowi wolna ryboflawina, nieco mniej dinukleotyd flawinoadeninowy (FAD), a mniej niż 10% mononukleotyd flawinowy (FMN). Średnie stężenie ryboflawiny w osoczu wynosi około 0,03 μM. Wątroba jest głównym organem magazynującym witaminę B2. Inne miejsca magazynowania to śledziona, nerki i mięsień sercowy. Witamina B2 jest wydalana z moczem głównie w postaci wolnej ryboflawiny, a w niewielkiej ilości jako różne jej glikozydy i metabolity .

​Funkcja

Ryboflawina funkcjonuje jako prekursor koenzymów flawinowych, FMN i FAD, oraz kowalencyjnie związanych flawin. Koenzymy te katalizują liczne reakcje utleniania-redukcji w wielu szlakach metabolicznych, w tym w mitochondrialnym łańcuchu transportu elektronów. Większość flawoprotein wymaga FAD jako grupy prostetycznej, a nie FMN. Inne ważne funkcje ryboflawiny obejmują metabolizm leków, lipidów i steroidów .

​

• Witamina B3 (niacyna)

Niacyna to termin ogólny odnoszący się do dwóch witamin: kwasu nikotynowego i amidu nikotyny. Kwas nikotynowy został odkryty przez Hubera w 1867 roku jako produkt utleniania nikotyny, ale jego lecznicza i zapobiegawcza rola wobec choroby “pellagra” została doceniona dopiero znacznie później, w 1938 roku. Niacyna jest białawym, rozpuszczalnym w wodzie związkiem krystalicznym. Może być syntetyzowana w organizmie z niezbędnego aminokwasu tryptofanu, który stanowi ważną drogę do zaspokojenia zapotrzebowania organizmu na niacynę .

​Źródła pokarmowe

Zapotrzebowanie na niacynę wyraża się zazwyczaj w mg równoważnika niacyny; 1 mg równoważnika niacyny = 1 mg preformowanej niacyny + 1/60 × mg tryptofanu. Ze względu na udział tryptofanu, pokarmy bogate w białko są ważnym źródłem tej witaminy. Chude czerwone mięso, ryby, wątroba i drób zawierają duże ilości zarówno niacyny, jak i tryptofanu. Innymi źródłami niacyny są gotowe do spożycia płatki śniadaniowe uzupełnione kwasem nikotynowym. Warzywa i owoce dostarczają użytecznych ilości tej witaminy, w zależności od sposobu odżywiania.

​Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Niacyna jest obecna w żywności głównie w postaci nukleotydów nikotynamidu, dinukleotydu nikotynamido-adeninowego (NAD) i fosforanu dinukleotydu nikotynamido-adeninowego (NADP). Nukleotydy te są hydrolizowane do wolnego nikotynamidu w świetle jelita. Przy niskich stężeniach wchłanianie z jelita cienkiego odbywa się na drodze zależnej od sodu dyfuzji ułatwionej. Przy większych ilościach wchłanianie odbywa się na drodze dyfuzji biernej. Związki niacyny dostające się do krążenia wrotnego są albo transportowane do wątroby, albo internalizowane przez erytrocyty. W wątrobie kwas nikotynowy i nikotynamid, wraz z tryptofanem, są przekształcane do (NAD). Po dotarciu do tkanek witamy niacyny są wykorzystywane do wewnątrzkomórkowej syntezy NAD i NADP. Wątroba odgrywa ważną rolę w przygotowaniu niacyny do wydalenia z moczem, przekształcając nadmiar niacyny do metylowanych pochodnych.

​Funkcja

Nukleotydy nikotynamidowe NAD i NADP odgrywają istotną rolę w wielu reakcjach utleniania-redukcji. Koenzym NAD bierze udział w reakcjach katabolicznych, podczas gdy NADP jest częściej wymagany w mechanizmach syntetycznych, takich jak synteza steroidów i kwasów tłuszczowych. Koenzym NAD jest łatwo przekształcany w NADP i odwrotnie, a obie cząsteczki mogą również wymieniać się stanem utlenienia. Dzięki tej konwersji zachowana jest równowaga pomiędzy energochłonnymi reakcjami syntetycznymi a reakcjami katabolicznymi, które wytwarzają energię .

​

• Witamina B6

Czysta, krystaliczna, rozpuszczalna w wodzie witamina B6 została po raz pierwszy wyizolowana w 1938 roku przez Lepkovsky’ego, a następnie zsyntetyzowana przez Harrisa i Folkersa w 1939 roku. Istnieje sześć aktywnych odżywczo witamin B6, a mianowicie pirydoksyna (PN), pirydoksal (PL), pirydoksamina (PM) oraz odpowiadające im estry 5′-fosforanowe: fosforan pirydoksyny (PNP), fosforan pirydoksalu (PLP) i fosforan pirydoksaminy (PMP). Wodne roztwory witaminy B6 są bezbarwne, z wyjątkiem roztworów PLP, które są żółte i niezbyt stabilne w środowisku obojętnym lub zasadowym .

​Źródła pokarmowe

Duże ilości witaminy B6 znajdują się w drożdżach, wątrobie, wzbogaconych produktach zbożowych i zarodkach zbóż. Inne ważne źródła to orzechy, nasiona roślin strączkowych, mięso, ryby, awokado, banany i ziemniaki. Jaja, owoce i mleko zawierają stosunkowo niskie stężenie tej witaminy .

​Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Wchłanianie witaminy B6 następuje po hydrolizie form fosforylowanych w świetle jelita za pośrednictwem zależnego od sodu systemu nośników. Po wchłonięciu, różne formy witaminy B6 ulegają interkonwersji i są transportowane do wątroby w postaci wolnych, niefosforylowanych witanolidów. W wątrobie witaminy są gromadzone na drodze dyfuzji i przekształcane do form fosforylowanych pod wpływem enzymu kinazy pirydoksalu. PNP i PMP są utleniane do PLP przez oksydazę pirydoksynową. Część PLP jest uwalniana do krwiobiegu w postaci związanej z albuminami osocza. Pozostała część PLP jest deposforylowana i utleniana do kwasu pirydoksynowego, który jest uwalniany do osocza i wydalany z moczem .

​Funkcja

Aktywnym metabolicznie witanolidem jest PLP, który bierze udział w wielu reakcjach aminokwasów, w tym w transaminacji, transulfuracji, desulfuracji i dekarboksylacji. PLP jest również niezbędny w regulacji działania hormonów steroidowych. Ponadto witamy PLP działają jako kofaktor fosforylazy glikogenu w mięśniach i wątrobie oraz odgrywają istotną rolę w metabolizmie lipidów i funkcjonowaniu układu odpornościowego .

​

• Witamina B9 (foliany)

Rozpuszczalna w wodzie witamina B9 jest reprezentowana przez grupę folianów (od łacińskiego słowa folium oznaczającego liść). Wyodrębnienie, określenie struktury chemicznej i synteza witaminy B9 zostały przeprowadzone w 1946 roku przez grupę Angiera. Od początku lat 90. badano związek pomiędzy spożyciem folianów a wynikami porodu lub ryzykiem chorób przewlekłych. Badania wykazały zmniejszenie ryzyka wystąpienia wad cewy nerwowej po codziennej suplementacji kwasem foliowym w okresie okołokoncepcyjnym. Te ważne wyniki doprowadziły do wdrożenia polityki zdrowia publicznego, która obejmuje obowiązkową fortyfikację kwasem foliowym w Ameryce Północnej .

​Źródła pokarmowe

Dobrym źródłem folianów są wzbogacone produkty zbożowe, sok pomarańczowy, świeże ciemnozielone warzywa liściaste, soczewica, fasola nerkowa, fasola lima, awokado, groch i produkty z orzeszków ziemnych. Mięso ogólnie nie jest dobrym źródłem folianów, z wyjątkiem wątroby .

​Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Około 80% spożywanego w diecie folianu występuje w postaci poliglutaminianu, który jest hydrolizowany do postaci monoglutaminianu przed wchłonięciem przez enterocyty, głównie w jelicie czczym. Monoglutamylowy folian jest następnie transportowany przez błonę śluzową jelita za pośrednictwem nasyconego, zależnego od pH procesu aktywnego transportu. Jednak przy wysokich stężeniach wchłanianie jelitowe odbywa się na drodze nieosaturającej dyfuzji biernej. Folian w osoczu, głównie 5-metylo THF, występuje w dwóch głównych postaciach: wolnego folianu i folianu związanego z albuminami. Niewielka część folianu w osoczu (mniej niż 5%) jest związana z substancjami wiążącymi o wysokim powinowactwie. Większość zredukowanych monoglutaminianów docierających z jelita do wątroby jest metabolizowana i zatrzymywana lub uwalniana do krwi lub żółci. Folian jest wydalany z moczem w postaci pochodnych folianu i tylko 1%-2% witaminy jest wydalane w postaci nienaruszonego folianu z moczem .

​Funkcja

Ze względu na swoją budowę chemiczną foliany odgrywają istotną rolę w mobilizacji jednostek jednowęglowych w metabolizmie pośrednim. Reakcje takie są niezbędne w syntezie puryn – guaniny i adeniny oraz pirymidyny – tyminy, które są wykorzystywane w tworzeniu nukleoprotein – kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) i kwasu rybonukleinowego (RNA). Foliany są również niezbędne w metabolizmie aminokwasów, dzięki pochodnym THF, które służą jako donory jednostek jednowęglowych w różnych reakcjach syntetycznych.

​

• Witamina B12

Witamina B12 została odkryta w wyniku szeregu ważnych prac z różnych dziedzin, w tym medycyny, chemii i mikrobiologii, które zaowocowały przyznaniem Nagrody Nobla. Struktura chemiczna witaminy B12 została wyjaśniona przez krystalografa rentgenowskiego Dorothy Hodgkin, która w 1964 roku otrzymała Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii. Całkowita synteza chemiczna witaminy B12 trwała 11 lat i była prowadzona przez Roberta Woodwarda, który otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii w 1965 roku. Termin witamina B12 jest używany jako ogólny deskryptor kobalamin, które mają strukturę podobną do hemu, ale centralny atom żelaza jest zastąpiony atomem kobaltu. Cyjanokobalamina, rozpuszczalny w wodzie purpurowoczerwony proszek, jest najbardziej stabilną z kobalamin aktywnych pod względem witaminy B12. Jest szeroko stosowana w suplementach diety i preparatach farmaceutycznych. Jest to jednak cząsteczka wrażliwa na światło .

​Źródła pokarmowe

Witamina B12 występuje prawie wyłącznie w żywności pochodzenia zwierzęcego, a wątroba jest najbogatszym źródłem tej witaminy w diecie, a następnie nerki i serce. Innymi ważnymi źródłami są mleko, ryby, jaja, skorupiaki i mięso. W żywności występują różne formy witaminy B12, takie jak adenozylo- i hydroksykobalamina w mięsie i rybach, sulfitokobalamina w konserwach mięsnych i rybnych oraz niewielkie ilości cyjankobalaminy w białku jaj i serach.

​Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Witamina B12 jest wchłaniana w dwóch różnych mechanizmach: aktywnym i pasywnym. Główną drogą aktywnego wchłaniania witaminy B12 jest przyłączanie się w świetle jelita do małej glikoproteiny wydzielanej przez komórki parietalne błony śluzowej żołądka, zwanej czynnikiem wewnętrznym. W żołądku witamina B12 wiąże się z białkiem kobalofiliną, która ulega hydrolizie w dwunastnicy, uwalniając witaminę B12 do wiązania się z czynnikiem wewnętrznym. W osoczu witamina B12 krąży związana z białkami transkobalaminy I i II, które zapobiegają wydalaniu witaminy z moczem, gdy przechodzi ona przez nerki . Wątroba, w której znajduje się ponad 60% całkowitej zawartości witaminy w organizmie, jest najbogatszym organem w witaminę B12.

​Funkcja

Witamina B12 bierze udział w metabolizmie białek, tłuszczów i węglowodanów. Jest niezbędna w procesie regeneracji kwasu 5-metylowego do kwasu foliowego, co zapobiega jego bezpośredniemu wydalaniu z moczem. Ponadto witamina B12 przyczynia się do transportu i magazynowania kwasu foliowego w komórkach oraz odgrywa kluczową rolę w syntezie lipoproteiny mielinowej. Witamina B12 jest również ważnym kofaktorem w utrzymaniu prawidłowej syntezy DNA, regeneracji metioniny dla odpowiedniej syntezy białek i zdolności metylacji oraz unikaniu akumulacji homocysteiny prowadzącej do różnych chorób zwyrodnieniowych.

​

• Witamina C (kwas askorbinowy)

Choroba szkorbut, spowodowana niedoborem witaminy C, została opisana w papirusie Ebersa z 1500 r. p.n.e. oraz przez Hipokratesa. Występowała endemicznie w wielu rejonach, zwłaszcza podczas najwcześniejszych eksploracji Nowego Świata, gdzie ponad 2 miliony żeglarzy zmarło na szkorbut w epoce zwanej często “wiekiem żagli”. Struktura witaminy C została odkryta w 1933 roku przez Waltera Hawortha i jego współpracowników na Uniwersytecie Birmingham w Anglii. Została ona zsyntetyzowana w tym samym roku przez ten sam zespół badawczy. Witamina C jest ogólnym deskryptorem dla wszystkich związków o aktywności biologicznej kwasu L-askorbinowego. Jest to rozpuszczalny w wodzie biały proszek krystaliczny, który jest stabilny w stanie stałym i który służy jako dobry środek redukujący.

​Źródła pokarmowe

Witamina C jest syntetyzowana przez prawie wszystkie organizmy żywe, z wyjątkiem ludzi i innych naczelnych, świnek morskich, ryb, nietoperzy owocożernych i niektórych ptaków egzotycznych. Występuje ona w znacznych ilościach w zielonych warzywach, świeżych owocach, zwłaszcza cytrusowych i czarnych porzeczkach oraz w organach zwierzęcych, takich jak wątroba, nerki i mózg. Innymi dobrymi źródłami witaminy C są ziemniaki, pomidory, truskawki i kapusta. Mięso i ziarna zbóż są ubogimi źródłami tej witaminy w diecie. Gotowanie powoduje znaczne straty witaminy C poprzez wymywanie jej do wody, a także utlenianie atmosferyczne.

​Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Biologicznie aktywnymi formami witaminy C są kwas askorbinowy i kwas dehydroaskorbinowy. Obie witaminy są wchłaniane przez błonę śluzową policzków w procesie pasywnym z udziałem nośników. Przy spożyciu fizjologicznym wchłanianie jelitowe witaminy C odbywa się na drodze aktywnego mechanizmu transportowego, natomiast przy dużych dawkach dochodzi do mniej wydajnej dyfuzji biernej, która przebiega z bardzo małą szybkością. W osoczu witamina C występuje głównie jako wolny askorbinian, a kwas dehydroaskorbinowy jest obecny w niewykrywalnych stężeniach. Wątroba, ze względu na swoją wielkość, posiada największe zasoby witaminy C w organizmie. Inne narządy zawierające askorbinian to nerki, trzustka i mózg. Witamina C wydalana jest głównie z moczem, a znikome ilości kwasu askorbinowego lub jego katabolitów wydalane są z kałem.

​Funkcja

Witamina C działa jako kofaktor w różnych reakcjach hydroksylacji katalizowanych przez oksygenazy. Na przykład, witamina C odgrywa ważną rolę w biosyntezie kolagenu i katecholamin. Bierze również udział w syntezie karnityny, która odbywa się w wątrobie z aminokwasu lizyny. Zarówno witamina C, jak i miedź działają jako kofaktory w katabolizmie enzymów fenyloanaliny i tyrozyny, który jest zaburzony w przypadku niedoboru witaminy C. Ponadto, niektóre hormony peptydowe, takie jak peptydyloglicyna, są aktywowane w obecności miedzi, tlenu i askorbinianu. Promując wbudowywanie żelaza do ferrytyny, witamina C wpływa na rozmieszczenie tego minerału w organizmie. Jest ona również niezbędna w metabolizmie histaminy i nitrozaminy. Co więcej, witamina C zwiększa ruchliwość leukocytów i chroni ich błony przed atakami oksydacyjnymi. Ze względu na wysoką zdolność redukcyjną witamina C pełni również ważną biochemiczną funkcję przeciwutleniacza. Silne działanie antyoksydacyjne witaminy C pozwala jej chronić plemniki przed atakami oksydacyjnymi AND oraz oko przed atakami rodników .

​

• Witamina D

Krzywica, choroba wynikająca z niedoboru witaminy D, występowała w starożytności około 50 000 lat p.n.e.Ze względu na zanieczyszczenie powietrza i małą ilość światła słonecznego, krzywica rozprzestrzeniła się w północnej Europie, Anglii i Stanach Zjednoczonych podczas rewolucji przemysłowej. Istnieją dwie powszechnie występujące formy witaminy D: cholekalcyferol (witamina D3) i ergokalcyferol (witamina D2). Struktury witaminy D2 i D3 zostały określone przez Windausa i jego współpracowników odpowiednio w 1932 i 1936 roku w Niemczech. Dorothy Hodgkin, laureatka Nagrody Nobla w dziedzinie krystalografii rentgenowskiej, jako pierwsza opracowała trójwymiarowy model witaminy D3. Podczas gdy witamina D2 jest syntetyzowana w roślinach, grzybach i drożdżach w wyniku naświetlania ergosterolu promieniami słonecznymi, witamina D3 jest wytwarzana in vivo w wyniku działania światła słonecznego na skórę.

​Źródła pokarmowe

Istnieje stosunkowo niewiele źródeł witaminy D. Najbogatszym źródłem w diecie są oleje z wątroby ryb, zwłaszcza halibuta. Innymi ważnymi źródłami tej witaminy są tłuste ryby, takie jak tuńczyk, sardynki, sardynki czy śledź. Dobrym źródłem witaminy D są jaja, wątroba ssaków i produkty mleczne, natomiast warzywa, owoce i produkty zbożowe nie zawierają tej witaminy. Produkty wzbogacane to margaryna, płatki śniadaniowe i mleko. Witamina D może być również syntetyzowana przez skórę po ekspozycji na światło słoneczne. Ta endogenna synteza stanowi znacznie ważniejsze źródło witaminy D niż produkty spożywcze .

​Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Witamina D jest wchłaniana w micelach lipidowych i włączana do chylomikronów przez układ limfatyczny. Po wchłonięciu w jelitach witamina D jest szybko pobierana przez wątrobę, gdzie ulega hydroksylacji, tworząc 25-hydroksypochodną kalcydiolu, a następnie przedostaje się do krążenia związana z globuliną wiążącą witaminę D. Po dotarciu do nerek kalcydiol ulega 1-hydroksylacji, w wyniku której powstaje aktywny metabolit 1,25-dihydroksywitaminy D (kalcytriol), lub 24-hydroksylacji, w wyniku której powstaje pozornie nieaktywny metabolit 24,25-dihydroksywitaminy D (24-hydroksykalcydiol). Przemiany te są regulowane w odpowiedzi na stężenie minerałów wapnia i fosforu w osoczu. Witamina D jest wydalana głównie z żółcią po katabolizmie do wysoce polarnych produktów inaktywacji przez wątrobę .

​Funkcja

Podstawową rolą fizjologiczną witaminy D jest utrzymywanie stężenia wapnia i fosforu w osoczu krwi. Kalcytriol działa w celu zwiększenia jelitowego wchłaniania wapnia, zmniejszenia jego wydalania oraz mobilizacji minerału z kości. Odgrywa ważną rolę w odpornościowych funkcjach mięśni, układu nerwowego i różnicowaniu się komórek. Ponadto reguluje ponad 50 genów poprzez aktywację receptorów jądrowych, które modulują ekspresję genów. 24-hydroksykalcydiol wykazuje również aktywność biologiczną w chrząstce lub w tworzeniu kości podczas rozwoju myszy z knockoutem.

• Witamina K

Witamina K, nazwa rodzajowa rodziny związków o wspólnej strukturze chemicznej 2-metylo-1,4-naftochinonu, jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach, która naturalnie występuje w niektórych produktach spożywczych i jest dostępna jako suplement diety. Do związków tych należą filochinon (witamina K1) i szereg menachinonów (witamina K2). Menachinony mają nienasycone izoprenylowe łańcuchy boczne i są oznaczone jako MK-4 do MK-13, w zależności od długości ich łańcucha bocznego. MK-4, MK-7 i MK-9 są najlepiej zbadanymi menachinonami.

Filochinon jest obecny głównie w zielonych warzywach liściastych i stanowi główną formę witaminy K w diecie. Menachinony, które są głównie pochodzenia bakteryjnego, są obecne w umiarkowanych ilościach w różnych produktach pochodzenia zwierzęcego i żywności fermentowanej. Prawie wszystkie menachinony, a w szczególności menachinony długołańcuchowe, są również produkowane przez bakterie w jelitach człowieka. MK-4 jest wyjątkowy, ponieważ jest wytwarzany przez organizm z filochinonu w procesie konwersji, który nie wymaga działania bakterii.

Witamina K funkcjonuje jako koenzym dla karboksylazy zależnej od witaminy K, enzymu niezbędnego do syntezy białek biorących udział w hemostazie (krzepnięciu krwi) i metabolizmie kości oraz w innych różnorodnych funkcjach fizjologicznych. Protrombina (czynnik krzepnięcia II) jest zależnym od witaminy K białkiem osocza, które jest bezpośrednio zaangażowane w krzepnięcie krwi. Warfaryna (Coumadin®) i niektóre leki przeciwzakrzepowe stosowane głównie w Europie antagonizują działanie witaminy K, a tym samym protrombiny . Z tego powodu osoby przyjmujące te antykoagulanty muszą utrzymywać stałe spożycie witaminy K.

Matrix Gla-protein, białko zależne od witaminy K, obecne w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, kościach i chrząstkach, jest przedmiotem intensywnych badań naukowych, ponieważ może przyczynić się do zmniejszenia nieprawidłowego zwapnienia. Osteokalcyna to kolejne białko zależne od witaminy K, które jest obecne w kościach i może brać udział w mineralizacji lub obrocie kostnym.

Podobnie jak lipidy zawarte w diecie i inne witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, witamina K jest włączana do mieszanych miceli pod wpływem żółci i enzymów trzustkowych i jest wchłaniana przez enterocyty jelita cienkiego. Stamtąd witamina K jest włączana do chylomikronów, wydzielana do naczyń włosowatych układu limfatycznego, transportowana do wątroby i przepakowywana do lipoprotein o bardzo małej gęstości. Witamina K jest obecna w wątrobie i innych tkankach organizmu, w tym w mózgu, sercu, trzustce i kościach.

W krążeniu witamina K jest przenoszona głównie w lipoproteinach. W porównaniu z innymi witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach, bardzo małe ilości witaminy K krążą we krwi. Witamina K jest szybko metabolizowana i wydalana z organizmu. Na podstawie pomiarów filochinonu stwierdzono, że organizm zatrzymuje jedynie około 30% do 40% fizjologicznej dawki doustnej, podczas gdy około 20% jest wydalane z moczem, a 40% do 50% z kałem za pośrednictwem żółci. Ten szybki metabolizm odpowiada za stosunkowo niskie stężenie witaminy K we krwi i jej zapasy w tkankach w porównaniu z innymi witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach.

Niewiele wiadomo na temat wchłaniania i transportu witaminy K wytwarzanej przez bakterie jelitowe, ale badania wskazują, że w jelicie grubym obecne są znaczne ilości długołańcuchowych menachinonów. Chociaż ilość witaminy K, którą organizm uzyskuje w ten sposób jest niejasna, eksperci uważają, że te menachinony zaspokajają przynajmniej część zapotrzebowania organizmu na witaminę K.

W większości przypadków status witaminy K nie jest rutynowo oceniany, z wyjątkiem osób przyjmujących leki przeciwzakrzepowe lub cierpiących na zaburzenia krwawienia. Jedynym istotnym klinicznie wskaźnikiem statusu witaminy K jest czas protrombinowy (czas potrzebny do zakrzepnięcia krwi), a zwykłe zmiany w spożyciu witaminy K rzadko mają wpływ na czas protrombinowy. U zdrowych ludzi stężenie filochinonu w osoczu na czczo wynosi od 0,29 do 2,64 nmol/l. Nie jest jednak jasne, czy ten pomiar może być wykorzystany do ilościowej oceny statusu witaminy K. Osoby ze stężeniem filochinonu w osoczu nieco poniżej normy nie mają klinicznych objawów niedoboru witaminy K, prawdopodobnie dlatego, że stężenie filochinonu w osoczu nie mierzy udziału menachinonów pochodzących z diety i jelita grubego. Brak jest danych na temat normalnego zakresu menachinonów.

Zalecane spożycie

Zalecenia dotyczące spożycia witaminy K i innych składników odżywczych zawarte są w Referencyjnych Wskaźnikach Spożycia (DRI – Dietary Reference Intakes) opracowanych przez Food and Nutrition Board (FNB) przy Institute of Medicine of the National Academies . DRI to ogólny termin określający zestaw wartości referencyjnych stosowanych do planowania i oceny spożycia składników odżywczych przez osoby zdrowe. Wartości te, które różnią się w zależności od wieku i płci, obejmują:

• Zalecana dawka żywieniowa (RDA – Recommended Dietary Allowance): Średni dzienny poziom spożycia wystarczający do zaspokojenia zapotrzebowania na składniki odżywcze prawie wszystkich (97%-98%) zdrowych osób; często wykorzystywany do planowania odpowiedniej diety dla poszczególnych osób.

• Odpowiednie spożycie (Adequate Intake – AI): Przyjmuje się, że spożycie na tym poziomie zapewnia adekwatność żywieniową; ustalane, gdy dowody są niewystarczające do opracowania RDA.

• Szacowane Średnie Zapotrzebowanie (EAR): Średni dzienny poziom spożycia, który szacunkowo zaspokaja zapotrzebowanie 50% zdrowych osób; zwykle stosowany do oceny spożycia składników odżywczych w grupach ludzi i planowania dla nich diet adekwatnych pod względem odżywczym; może być również stosowany do oceny spożycia składników odżywczych przez pojedyncze osoby.

• Tolerowany Górny Poziom Spożycia (UL): Maksymalne dzienne spożycie, które prawdopodobnie nie spowoduje niekorzystnych skutków dla zdrowia.

Nie było wystarczających danych do ustalenia EAR dla witaminy K, dlatego FNB ustaliła AI dla wszystkich grup wiekowych, które są oparte na spożyciu witaminy K w zdrowych grupach populacyjnych. W tabeli 1 wymieniono aktualne wartości AI dla witaminy K w mikrogramach (mcg). Wartości AI dla niemowląt opierają się na obliczonym średnim spożyciu witaminy K przez zdrowe niemowlęta karmione piersią oraz założeniu, że niemowlęta otrzymują profilaktycznie witaminę K po urodzeniu, zgodnie z zaleceniami amerykańskich i kanadyjskich towarzystw pediatrycznych.

Tabela 1: Odpowiednie spożycie (AI) dla witaminy K

Źródła witaminy K

Żywność

Źródłem filochinonu w żywności są warzywa, zwłaszcza zielone warzywa liściaste, oleje roślinne i niektóre owoce. Mięso, nabiał i jaja zawierają niski poziom filochinonu, ale umiarkowane ilości menachinonów. Natto (tradycyjna japońska żywność wytwarzana ze sfermentowanych ziaren soi) zawiera duże ilości menachinonów. Inne fermentowane produkty spożywcze, takie jak sery, również zawierają menachinony. Jednak formy i ilości witaminy K w tych produktach prawdopodobnie różnią się w zależności od szczepów bakterii użytych do produkcji żywności i warunków fermentacji. Zwierzęta syntetyzują MK-4 z menadionu (syntetycznej formy witaminy K, która może być stosowana w paszach dla drobiu i trzody chlewnej). Tak więc produkty drobiowe i wieprzowe zawierają MK-4, jeśli do paszy dla zwierząt dodawany jest menadion.

Najczęstszymi źródłami witaminy K w diecie amerykańskiej są szpinak, brokuły, sałata lodowa oraz tłuszcze i oleje, zwłaszcza olej sojowy i rzepakowy. Niewiele produktów spożywczych jest wzbogacanych w witaminę K ; płatki śniadaniowe nie są zazwyczaj wzbogacane w witaminę K, chociaż niektóre koktajle i batony zastępujące posiłek są wzbogacane.

Dane dotyczące biodostępności różnych form witaminy K z pożywienia są bardzo ograniczone. Szybkość wchłaniania filochinonu w postaci wolnej wynosi około 80%, ale jego wchłanianie z żywności jest znacznie niższe. Filochinon w pokarmach roślinnych jest ściśle związany z chloroplastami, dlatego jego biodostępność jest mniejsza niż w przypadku olejów czy suplementów diety. Na przykład, organizm wchłania tylko od 4% do 17% filochinonu ze szpinaku w porównaniu z tabletką. Spożywanie warzyw jednocześnie z tłuszczem poprawia wchłanianie filochinonu z warzyw, ale ilość wchłoniętego filochinonu jest nadal niższa niż z olejów. Ograniczone badania sugerują, że długołańcuchowe MK mogą mieć wyższe tempo wchłaniania niż filochinon z zielonych warzyw.

W tabeli 2 wymieniono kilka źródeł witaminy K w żywności. Wszystkie wartości w tej tabeli dotyczą zawartości filochinonów, chyba że zaznaczono inaczej, ponieważ dane dotyczące składu żywności dla menachinonów są ograniczone.

Tabela 2: Zawartość witaminy K (filochinonu, z wyjątkiem wskazanych) w wybranych produktach spożywczych

*DV = wartość dzienna. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) opracowała DV, aby pomóc konsumentom w porównywaniu zawartości składników odżywczych w żywności i suplementach diety w kontekście całej diety. DV dla witaminy K wynosi 120 mcg dla dorosłych i dzieci w wieku 4 lat i starszych . FDA nie wymaga, aby na etykietach żywności podawano zawartość witaminy K, chyba że witamina K została dodana do żywności. Żywność zawierająca 20% lub więcej DV jest uważana za bogate źródło tego składnika odżywczego, ale żywność zawierająca mniejszy odsetek DV również przyczynia się do zdrowej diety.

Suplementy diety

Witamina K jest obecna w większości suplementów multiwitaminowych i multimineralnych, zazwyczaj w ilości mniejszej niż 75% DV. Jest ona również dostępna w suplementach diety zawierających wyłącznie witaminę K lub witaminę K w połączeniu z kilkoma innymi składnikami odżywczymi, często z wapniem, magnezem i/lub witaminą D. Suplementy te mają zazwyczaj szerszy zakres dawek witaminy K niż suplementy multiwitaminowe/mineralne, niektóre dostarczają 4,050 mcg (5,063% DV) lub inną bardzo wysoką ilość .

W suplementach diety stosuje się kilka form witaminy K, w tym witaminę K1 jako filochinon lub fitonadion (syntetyczna forma witaminy K1) oraz witaminę K2 jako MK-4 lub MK-7. Niewiele jest dostępnych danych na temat względnej biodostępności różnych form suplementów witaminy K. W jednym z badań stwierdzono, że zarówno suplementy fitonadionu, jak i MK-7 są dobrze wchłaniane, ale MK-7 ma dłuższy okres półtrwania.

Menadion, nazywany czasem “witaminą K3”, to kolejna syntetyczna postać witaminy K. W badaniach laboratoryjnych przeprowadzonych w latach 80. i 90. wykazano, że uszkadza on komórki wątroby, dlatego nie jest już stosowany w suplementach diety ani wzbogacanej żywności.

Spożycie i status witaminy K

Większość amerykańskich diet zawiera odpowiednią ilość witaminy K. Dane z badania National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) z lat 2011-2012 wskazują, że wśród dzieci i nastolatków w wieku 2-19 lat średnie dzienne spożycie witaminy K z pokarmów wynosi 66 mcg . U dorosłych w wieku 20 lat i starszych średnie dzienne spożycie witaminy K z żywnością wynosi 122 mcg dla kobiet i 138 mcg dla mężczyzn. Jeśli weźmie się pod uwagę zarówno żywność, jak i suplementy, średnie dzienne spożycie witaminy K wzrasta do 164 mcg dla kobiet i 182 mcg dla mężczyzn.

W niektórych analizach zbiorów danych NHANES z lat 2003-2006 i 2007-2010 pojawiły się obawy dotyczące średniego spożycia witaminy K, ponieważ tylko około jedna trzecia populacji Stanów Zjednoczonych miała spożycie witaminy K powyżej wartości AI. Znaczenie tych wyników jest niejasne, ponieważ AI jest jedynie szacunkowym wskaźnikiem zapotrzebowania, zwłaszcza w przypadku witamin (takich jak witamina K), które są również syntetyzowane endogennie. Co więcej, doniesienia o niedoborze witaminy K u dorosłych są bardzo rzadkie. Wreszcie, bazy danych dotyczące składu żywności dostarczają informacji głównie na temat filochinonu; menachinony – pochodzące z diety lub z produkcji bakteryjnej w jelitach – prawdopodobnie również przyczyniają się do statusu witaminy K.

Niedobór witaminy K

Niedobór witaminy K uważa się za istotny klinicznie tylko wtedy, gdy czas protrombinowy znacznie się wydłuża z powodu zmniejszenia aktywności protrombiny we krwi. Klasycznymi objawami niedoboru witaminy K są więc krwawienia i krwotoki, choć efekty te występują tylko w ciężkich przypadkach. Ponieważ witamina K jest wymagana do karboksylacji osteokalcyny w kościach, niedobór witaminy K może również zmniejszyć mineralizację kości i przyczynić się do osteoporozy.

Niedobór witaminy K może wystąpić w pierwszych tygodniach niemowlęctwa ze względu na niski transfer łożyskowy filochinonu, niski poziom czynnika krzepnięcia oraz niską zawartość witaminy K w mleku matki. Klinicznie istotny niedobór witaminy K u dorosłych jest bardzo rzadki i zwykle ogranicza się do osób z zaburzeniami wchłaniania lub przyjmujących leki zaburzające metabolizm witaminy K. U zdrowych osób spożywających zróżnicowaną dietę, osiągnięcie spożycia witaminy K na tyle niskiego, aby zmienić standardowe kliniczne wskaźniki krzepliwości krwi jest prawie niemożliwe.

Grupy narażone na ryzyko niedoboru witaminy K

Do grup najbardziej narażonych na niewystarczający poziom witaminy K należą następujące osoby.

Noworodki, którym nie podawano witaminy K po urodzeniu

Transport witaminy K przez łożysko jest słaby, co zwiększa ryzyko niedoboru witaminy K u noworodków. W ciągu pierwszych kilku tygodni życia niedobór witaminy K może powodować krwawienie z niedoboru witaminy K (VKDB), stan dawniej znany jako “klasyczna choroba krwotoczna noworodków”. VKDB wiąże się z krwawieniem w pępku, przewodzie pokarmowym, skórze, nosie lub innych miejscach. VKDB jest określana jako “wczesna VKDB”, gdy występuje w pierwszym tygodniu życia. “późna VKDB” występuje w wieku 2-12 tygodni, szczególnie u niemowląt karmionych wyłącznie piersią ze względu na niską zawartość witaminy K w mleku matki lub u niemowląt z zaburzeniami wchłaniania (takimi jak żółtaczka cholestatyczna lub mukowiscydoza). VKDB, zwłaszcza późna VKDB, może również objawiać się jako nagłe krwawienie śródczaszkowe, które wiąże się z wysoką śmiertelnością. Aby zapobiec VKDB, Amerykańska Akademia Pediatrii zaleca podanie pojedynczej, domięśniowej dawki 0,5 do 1 miligrama (mg) witaminy K1 po urodzeniu.

Osoby z zaburzeniami wchłaniania

Osoby z zespołami złego wchłaniania i innymi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, takimi jak mukowiscydoza, celiakia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i zespół krótkiego jelita, mogą nie wchłaniać witaminy K prawidłowo. Status witaminy K może być również niski u pacjentów, którzy przeszli operację bariatryczną, chociaż objawy kliniczne mogą nie być obecne . Osoby te mogą wymagać monitorowania stanu witaminy K, a w niektórych przypadkach – jej suplementacji.

Witamina K a zdrowie

W tym rozdziale skupiono się na dwóch schorzeniach, w których witamina K może odgrywać istotną rolę: osteoporozie i chorobie wieńcowej serca.

Osteoporoza

Osteoporoza, schorzenie charakteryzujące się porowatymi i kruchymi kośćmi, jest poważnym problemem zdrowotnym, który dotyka ponad 10 milionów dorosłych mieszkańców Stanów Zjednoczonych, z czego 80% stanowią kobiety. Spożywanie odpowiedniej ilości wapnia i witaminy D, zwłaszcza w dzieciństwie, okresie dojrzewania i we wczesnej dorosłości, jest ważne dla uzyskania maksymalnej masy kostnej i zmniejszenia ryzyka osteoporozy . Wpływ spożycia i statusu witaminy K na zdrowie kości i osteoporozę był przedmiotem badań naukowych.

Witamina K jest kofaktorem dla gamma-karboksylacji wielu białek, w tym osteokalcyny, jednego z głównych białek kości. Niektóre badania wskazują, że wysokie stężenie podkarboksylowanej osteokalcyny w surowicy wiąże się z mniejszą gęstością mineralną kości. Niektóre, ale nie wszystkie, badania wiążą również wyższe spożycie witaminy K z wyższą gęstością mineralną kości i/lub niższą częstością występowania złamań biodra.

Chociaż witamina K bierze udział w karboksylacji osteokalcyny, nie jest jasne, czy suplementacja jakiejkolwiek formy witaminy K zmniejsza ryzyko osteoporozy. W 2006 roku Cockayne i współpracownicy przeprowadzili systematyczny przegląd i metaanalizę randomizowanych badań kontrolowanych, w których badano wpływ suplementacji witaminą K na gęstość mineralną kości i złamania kości . Większość badań została przeprowadzona w Japonii i dotyczyła kobiet po menopauzie; czas trwania badań wynosił od 6 do 36 miesięcy. Do przeglądu systematycznego włączono 13 badań, z których 12 wykazało, że suplementacja fitonadionem lub MK-4 poprawiła gęstość mineralną kości. W siedmiu z 13 badań uzyskano również dane dotyczące złamań, które zostały połączone w metaanalizie. We wszystkich tych badaniach stosowano MK-4 w dawce 15 mg/dobę (1 badanie) lub 45 mg/dobę (6 badań). Suplementacja MK-4 znacząco zmniejszyła częstość złamań biodra, kręgów i wszystkich złamań niekręgów.

W kolejnym badaniu klinicznym stwierdzono, że suplementacja MK-7 (180 mcg/dobę przez 3 lata) poprawiła wytrzymałość kości i zmniejszyła utratę wysokości kręgów w dolnym odcinku piersiowym kręgosłupa u kobiet po menopauzie. Inne randomizowane badania kliniczne przeprowadzone od czasu przeglądu Cockayne i wsp. z 2006 r. wykazały, że suplementacja witaminą K nie ma wpływu na gęstość mineralną kości u starszych mężczyzn lub kobiet. W jednym z tych badań 381 kobiet po menopauzie otrzymywało codziennie przez 12 miesięcy albo 1 mg filochinonu, 45 mg MK-4, albo placebo. Wszystkie uczestniczki otrzymywały również codziennie suplementy zawierające 630 mg wapnia i 400 IU witaminy D3. Pod koniec badania uczestnicy otrzymujący filochinon lub MK-4 mieli znacząco niższy poziom podkarboksylowanej osteokalcyny w porównaniu z tymi, którzy otrzymywali placebo. Nie stwierdzono jednak istotnych różnic w gęstości mineralnej kości kręgosłupa lędźwiowego i bliższego odcinka kości udowej w żadnej z grup leczonych. Autorzy zwrócili uwagę na znaczenie uwzględnienia wpływu witaminy D na zdrowie kości przy porównywaniu wyników badań dotyczących suplementacji witaminą K, zwłaszcza jeśli zarówno witamina K, jak i witamina D (i/lub wapń) są podawane grupie leczonej, a nie grupie placebo . Podawanie witaminy D i/lub wapnia wraz z witaminą K może częściowo wyjaśniać, dlaczego w niektórych badaniach stwierdzono, że suplementacja witaminą K poprawia stan kości, a w innych nie.

W Japonii i innych częściach Azji farmakologiczna dawka MK-4 (45 mg) jest stosowana w leczeniu osteoporozy. Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności zatwierdził oświadczenie zdrowotne dla witaminy K, zauważając, że “ustalono związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy spożyciem witaminy K w diecie a utrzymaniem prawidłowego stanu kości”. FDA nie wydała zezwolenia na stosowanie oświadczenia zdrowotnego dla witaminy K w Stanach Zjednoczonych.

Choroba wieńcowa

Zwapnienie naczyń krwionośnych jest jednym z czynników ryzyka choroby wieńcowej, ponieważ zmniejsza elastyczność aorty i tętnic. Matrix Gla-protein (MGP) jest białkiem zależnym od witaminy K, które może odgrywać rolę w zapobieganiu zwapnienia naczyń. Chociaż pełna funkcja biologiczna MGP jest niejasna, hipoteza oparta na danych uzyskanych na zwierzętach sugeruje, że nieodpowiedni status witaminy K prowadzi do niedokarboksylacji MGP, co może zwiększać zwapnienie naczyń i ryzyko choroby wieńcowej serca. Wyniki te mogą być szczególnie istotne dla pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, ponieważ u nich wskaźniki zwapnienia naczyń są znacznie wyższe niż w populacji ogólnej.

W badaniu obserwacyjnym przeprowadzonym w Holandii na 564 kobietach po menopauzie, spożycie menachinonu (ale nie filochinonu) w diecie było odwrotnie związane ze zwapnieniem naczyń wieńcowych. Spożycie menachinonu było również odwrotnie związane z poważnym zwapnieniem aorty w prospektywnym, populacyjnym badaniu kohortowym obejmującym 4 807 mężczyzn i kobiet w wieku 55 lat i starszych z Holandii . Uczestnicy tego badania, którzy spożywali menachinon w środkowym (21,6-32,7 mcg/dzień) i górnym (>32,7 mcg/dzień) percentylu, mieli również odpowiednio o 27% i 57% niższe ryzyko śmiertelności z powodu choroby wieńcowej niż osoby z dolnego percentyla spożycia (<21,6 mcg/dzień). Spożycie filochinonu nie miało wpływu na żaden z wyników.

Pomimo tych danych, niewiele badań dotyczyło wpływu suplementacji witaminy K na zwapnienie tętnic lub ryzyko choroby wieńcowej. W jednym randomizowanym badaniu klinicznym z podwójnie ślepą próbą zbadano wpływ suplementacji filochinonem u 388 zdrowych mężczyzn i kobiet po menopauzie w wieku 60-80 lat . Uczestnicy otrzymywali albo multiwitaminę (zawierającą witaminy z grupy B, witaminę C i witaminę E) plus 500 IU witaminy D3, 600 mg wapnia i 500 mcg filochinonu dziennie (leczenie) albo multiwitaminę plus wapń i tylko witaminę D3 (kontrola) przez 3 lata. Nie stwierdzono istotnej różnicy w uwapnieniu tętnic wieńcowych pomiędzy grupą leczoną i kontrolną. Jednak wśród 295 uczestników, którzy przestrzegali protokołu suplementacji, osoby z grupy leczonej miały znacznie mniejszą progresję zwapnień w tętnicach wieńcowych niż osoby z grupy kontrolnej. Co więcej, wśród osób ze zwapnieniami w tętnicach wieńcowych na początku, leczenie filochinonem zmniejszyło progresję zwapnień o 6% w porównaniu z grupą kontrolną. Na podstawie tych wyników autorzy nie sformułowali żadnych zaleceń klinicznych i wezwali do przeprowadzenia większych badań w innych populacjach.

W chwili obecnej rola różnych form witaminy K na zwapnienie tętnic i ryzyko choroby wieńcowej jest niejasna, ale nadal jest to aktywny obszar badań w populacji ogólnej i u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek .

Zagrożenia dla zdrowia wynikające z nadmiaru witaminy K

FNB nie ustaliła UL dla witaminy K ze względu na jej niski potencjał toksyczności . W swoim raporcie FNB stwierdził, że “u ludzi i zwierząt nie odnotowano żadnych negatywnych skutków związanych ze spożywaniem witaminy K z żywności lub suplementów.”

Interakcje z lekami

Witamina K wchodzi w interakcje z kilkoma lekami. Ponadto, niektóre leki mogą mieć niekorzystny wpływ na poziom witaminy K. Poniżej podano kilka przykładów. Osoby regularnie przyjmujące te i inne leki powinny omówić swój status witaminy K z lekarzem prowadzącym.

Warfaryna (Coumadin®) i podobne leki przeciwzakrzepowe

Witamina K może wchodzić w poważne i potencjalnie niebezpieczne interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi, takimi jak warfaryna (Coumadin®), a także z fenprokumonem, acenokumarolem i tioklomarolem, które są powszechnie stosowane w niektórych krajach europejskich. Leki te antagonizują działanie witaminy K, co prowadzi do wyczerpania się czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K. Osoby przyjmujące warfarynę i podobne leki przeciwzakrzepowe muszą utrzymywać stałe spożycie witaminy K z żywności i suplementów, ponieważ nagłe zmiany w spożyciu witaminy K mogą zwiększyć lub zmniejszyć efekt przeciwzakrzepowy.

Antybiotyki

Antybiotyki mogą niszczyć bakterie produkujące witaminę K w jelitach, potencjalnie obniżając jej status. Efekt ten może być bardziej widoczny w przypadku antybiotyków cefalosporynowych, takich jak cefoperazon (Cefobid®), ponieważ antybiotyki te mogą również hamować działanie witaminy K w organizmie. Suplementacja witaminą K nie jest zazwyczaj konieczna, chyba że stosowanie antybiotyków jest długotrwałe (powyżej kilku tygodni) i towarzyszy temu niewłaściwe spożycie witaminy K.

Sekwestranty kwasów żółciowych

Sekwestranty kwasów żółciowych, takie jak cholestyramina (Questran®) i colestipol (Colestid®), są stosowane w celu zmniejszenia stężenia cholesterolu poprzez zapobieganie wchłanianiu zwrotnemu kwasów żółciowych. Mogą one również zmniejszać wchłanianie witaminy K i innych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, chociaż znaczenie kliniczne tego działania nie jest jasne. Status witaminy K powinien być monitorowany u osób przyjmujących te leki, zwłaszcza gdy są one stosowane przez wiele lat.

Orlistat

Orlistat jest lekiem na odchudzanie, który jest dostępny zarówno bez recepty (Alli®), jak i na receptę (Xenical®). Zmniejsza on wchłanianie przez organizm tłuszczu zawartego w diecie i w ten sposób może również zmniejszać wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, takich jak witamina K. Połączenie orlistatu z terapią warfaryną może spowodować znaczne wydłużenie czasu protrombinowego. Poza tym orlistat nie ma zazwyczaj istotnego klinicznie wpływu na poziom witaminy K, chociaż lekarze zazwyczaj zalecają, aby pacjenci przyjmujący orlistat przyjmowali suplement multiwitaminowy zawierający witaminę K.

• Witamina E

Witamina E występuje naturalnie w niektórych produktach spożywczych, jest dodawana do innych i dostępna jako suplement diety. „Witamina E” to zbiorcza nazwa grupy związków rozpuszczalnych w tłuszczach o charakterystycznych właściwościach przeciwutleniających.

Naturalnie występująca witamina E występuje w ośmiu formach chemicznych (alfa-, beta-, gamma- i delta-tokoferol oraz alfa-, beta-, gamma- i delta-tokotrienol), które mają różne poziomy aktywności biologicznej. Alfa- (lub α-) tokoferol jest jedyną formą spełniającą wymagania człowieka.

Stężenie witaminy E (alfa-tokoferolu) w surowicy zależy od wątroby, która pobiera składnik odżywczy po wchłonięciu różnych form z jelita cienkiego. Wątroba preferencyjnie wydziela tylko alfa-tokoferol poprzez białko przenoszące alfa-tokoferol wątroby; wątroba metabolizuje i wydala inne formy witaminy E. W rezultacie stężenia we krwi i komórkach innych form witaminy E są niższe niż alfa-tokoferolu i były przedmiotem mniejszej liczby badań.

Przeciwutleniacze chronią komórki przed niszczącym działaniem wolnych rodników, które są cząsteczkami zawierającymi niepodzielony elektron. Wolne rodniki uszkadzają komórki i mogą przyczyniać się do rozwoju chorób układu krążenia i raka. Niewspólne elektrony są bardzo energetyczne i szybko reagują z tlenem, tworząc reaktywne formy tlenu (ROS). Organizm wytwarza ROS endogennie, gdy przekształca żywność w energię, a przeciwutleniacze mogą chronić komórki przed szkodliwym działaniem ROS. Organizm jest również narażony na działanie wolnych rodników z ekspozycji środowiskowych, takich jak dym papierosowy, zanieczyszczenie powietrza i promieniowanie ultrafioletowe ze słońca. ROS są częścią mechanizmów sygnalizacyjnych między komórkami.

Witamina E jest rozpuszczalnym w tłuszczach przeciwutleniaczem, który zatrzymuje produkcję ROS powstających podczas utleniania tłuszczu. Naukowcy badają, czy poprzez ograniczanie produkcji wolnych rodników i prawdopodobnie poprzez inne mechanizmy, witamina E może pomóc w zapobieganiu lub opóźnianiu przewlekłych chorób związanych z wolnymi rodnikami.

Oprócz swojej aktywności jako przeciwutleniacza, witamina E bierze udział w funkcjonowaniu układu odpornościowego oraz, co wykazały przede wszystkim in vitro , sygnalizacja komórkowa, regulacja ekspresji genów i inne procesy metaboliczne. Alfa-tokoferol hamuje aktywność kinazy białkowej C, enzymu biorącego udział w proliferacji i różnicowaniu komórek w komórkach mięśni gładkich, płytkach krwi i monocytach. Wypełnione witaminą E komórki śródbłonka wyścielające wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych są lepiej odporne na przylegające do tej powierzchni składniki krwinek. Witamina E zwiększa również ekspresję dwóch enzymów hamujących metabolizm kwasu arachidonowego, zwiększając tym samym uwalnianie prostacykliny ze śródbłonka, co z kolei rozszerza naczynia krwionośne i hamuje agregację płytek.

Zalecane spożycie

Zalecenia dotyczące spożycia witaminy E różnią się w zależności od wieku i płci, obejmują:

• Zalecana dieta: Średni dzienny poziom spożycia wystarczający do zaspokojenia zapotrzebowania na składniki odżywcze prawie wszystkich (97%-98%) zdrowych osób; często używany do planowania odpowiednich diet żywieniowych dla poszczególnych osób.

• Odpowiednie spożycie: Zakłada się, że spożycie na tym poziomie zapewnia odpowiednią wartość odżywczą;

• Szacowane średnie zapotrzebowanie: średni dzienny poziom spożycia oszacowany na zaspokojenie potrzeb 50% zdrowych osób; zwykle używany do oceny spożycia składników odżywczych przez grupy ludzi i planowania dla nich odpowiednich diet żywieniowych; może być również używany do oceny spożycia składników odżywczych przez poszczególne osoby.

• Tolerowany górny poziom spożycia: Maksymalne dzienne spożycie, które prawdopodobnie nie spowoduje negatywnych skutków zdrowotnych.

Zalecenia dotyczące witaminy E dotyczą samego alfa-tokoferolu, jedynej formy utrzymywanej w osoczu. Zalecenia te oparte są przede wszystkim na stężeniach substancji odżywczych w surowicy, które zapewniają odpowiednią ochronę w teście mierzącym przeżywalność erytrocytów pod wpływem nadtlenku wodoru, wolnego rodnika.

Naturalnie pozyskiwana witamina E nazywana jest RRR -alfa-tokoferolem (powszechnie oznaczana jako d -alfa-tokoferol); syntetycznie wytworzoną formą jest cały rac -alfa-tokoferol (powszechnie oznaczany jako dl -alfa-tokoferol).

Źródła witaminy E

Żywność

Liczne produkty spożywcze dostarczają witaminy E. Orzechy, nasiona i oleje roślinne należą do najlepszych źródeł alfa-tokoferolu, a znaczne ilości są dostępne w zielonych warzywach liściastych i wzbogacanych zbożach (bardziej szczegółowa lista znajduje się w Tabeli 1). Większość witaminy E w diecie występuje w postaci gamma-tokoferolu z soi, rzepaku, kukurydzy oraz innych olejów roślinnych i produktów spożywczych.

Tabela 1: Zawartość witaminy E (alfa-tokoferolu) w wybranych produktach spożywczych

Suplementy diety

Suplementy witaminy E zazwyczaj dostarczają tylko alfa-tokoferol, chociaż dostępne są produkty „mieszane” zawierające inne tokoferole, a nawet tokotrienole. Naturalnie występujący alfa-tokoferol występuje w jednej postaci stereoizomerycznej. W przeciwieństwie do tego, syntetycznie wytworzony alfa-tokoferol zawiera równe ilości ośmiu możliwych stereoizomerów; surowica i tkanki zawierają tylko cztery z tych stereoizomerów. Dana ilość syntetycznego alfa-tokoferolu ( cały rac tokoferol; powszechnie oznaczany jako „DL” lub „dl”) jest zatem tylko w połowie tak aktywna jak ta sama ilość (wagowo w mg) postaci naturalnej ( RRR – alfa-tokoferol; powszechnie oznaczany jako „D” lub „d”).

Większość suplementów zawierających tylko witaminę E dostarcza ≥67 mg (100 jm naturalnej witaminy E) składnika odżywczego. Kwoty te są znacznie wyższe niż RDA.

Alfa-tokoferol w suplementach diety i żywności wzbogacanej jest często estryfikowany, aby przedłużyć jego okres przydatności do spożycia, jednocześnie chroniąc jego właściwości przeciwutleniające. Organizm hydrolizuje i absorbuje te estry (octan i bursztynian alfa-tokoferylu) równie skutecznie jak alfa-tokoferol.

Niedobór witaminy E

Niedobór witaminy E we krwi jest rzadki i nie stwierdzono jawnych objawów niedoboru u osób zdrowych, które otrzymują z dietą niewielkie ilości witaminy E. Wcześniaki o bardzo niskiej masie urodzeniowej (< 1500 gramów) mogą mieć niedobór witaminy E. Suplementacja witaminą E u tych niemowląt może zmniejszyć ryzyko niektórych powikłań, takich jak te dotyczące siatkówki, ale może również zwiększyć ryzyko infekcji.

Ponieważ przewód pokarmowy wymaga tłuszczu do wchłaniania witaminy E, osoby z zaburzeniami wchłaniania tłuszczów są bardziej narażone na jej niedobór niż osoby bez takich zaburzeń. Objawy niedoboru obejmują neuropatię obwodową, ataksję, miopatię szkieletową, retinopatię i upośledzenie odpowiedzi immunologicznej. Na przykład osoby z chorobą Crohna, mukowiscydozą lub niezdolnością wydzielania żółci z wątroby do przewodu pokarmowego często oddają tłuste stolce lub mają przewlekłą biegunkę; w związku z tym czasami potrzebują rozpuszczalnych w wodzie postaci witaminy E, takich jak bursztynian tokoferylu glikolu polietylenowego-1000.

Niektóre osoby z abetalipoproteinemią, rzadkim zaburzeniem dziedzicznym powodującym słabe wchłanianie tłuszczów w diecie, wymagają ogromnych dawek suplementowanej witaminy E (około 100 mg/kg lub 5-10 g/dobę). Niedobór witaminy E wtórny do abetalipoproteinemii powoduje takie problemy, jak słabe przekazywanie impulsów nerwowych, osłabienie mięśni i zwyrodnienie siatkówki, które prowadzi do ślepoty. Ataksja i niedobór witaminy E (AVED) jest kolejnym rzadkim, dziedzicznym zaburzeniem, w którym wątrobowe białko transferowe alfa-tokoferolu jest uszkodzone lub nieobecne. Osoby z AVED mają tak poważny niedobór witaminy E, że dochodzi u nich do uszkodzenia nerwów i utraty zdolności chodzenia, chyba że przyjmują duże dawki uzupełniające witaminy E.

Witamina E a zdrowie

Pojawiło się wiele twierdzeń o potencjale witaminy E w promowaniu zdrowia oraz zapobieganiu i leczeniu chorób. Mechanizmy, dzięki którym witamina E może zapewnić tę ochronę, obejmują jej funkcję przeciwutleniacza i jej rolę w procesach przeciwzapalnych, hamowaniu agregacji płytek krwi i wzmacnianiu odporności.

Podstawową przeszkodą w scharakteryzowaniu roli witaminy E w zdrowiu jest brak zwalidowanych biomarkerów spożycia witaminy E i stanu, które pomogłyby powiązać spożycie z ważnymi predyktorami wyników klinicznych.

Poniżej cztery choroby i zaburzenia, w które może być zaangażowana witamina E: choroby serca, nowotwory, zaburzenia wzroku i pogorszenie funkcji poznawczych.

Choroba wieńcowa

Dowody na to, że witamina E może pomóc w zapobieganiu lub opóźnianiu choroby wieńcowej serca (CHD) pochodzą z kilku źródeł. Badania in vitro wykazały, że składnik odżywczy hamuje utlenianie cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), co uważa się za kluczowy etap inicjacji miażdżycy. Witamina E może również pomóc w zapobieganiu tworzeniu się skrzepów krwi, które mogą prowadzić do zawału serca lub żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

W najnowszym opublikowanym badaniu klinicznym dotyczącym witaminy E i zdrowia sercowo-naczyniowego wzięło udział prawie 15 000 zdrowych mężczyzn w wieku ≥50 lat, którzy zostali losowo przydzieleni do otrzymywania 400 IU syntetycznego alfa-tokoferolu (180 mg) co drugi dzień, 500 mg witaminy C dziennie, obu witamin lub placebo. Podczas średniego okresu obserwacji wynoszącego 8 lat, przyjmowanie witaminy E (i/lub witaminy C) nie miało wpływu na częstość występowania głównych zdarzeń sercowo-naczyniowych, zawału serca, udaru mózgu lub moralności sercowo-naczyniowej. Co więcej, stosowanie witaminy E wiązało się z istotnie zwiększonym ryzykiem udaru krwotocznego mózgu.

Ogólnie rzecz biorąc, badania kliniczne nie dostarczyły dowodów na to, że rutynowe stosowanie suplementów witaminy E zapobiega chorobom układu sercowo-naczyniowego lub zmniejsza ich zachorowalność i śmiertelność. Jednakże uczestnikami tych badań były głównie osoby w średnim wieku lub starsze, u których stwierdzono chorobę serca lub czynniki ryzyka jej wystąpienia. Niektórzy badacze sugerują, że zrozumienie potencjalnej przydatności witaminy E w zapobieganiu CHD może wymagać dłuższych badań z udziałem młodszych uczestników przyjmujących większe dawki suplementu. Konieczne są dalsze badania w celu ustalenia, czy suplementacja witaminy E ma jakąkolwiek wartość ochronną dla młodszych, zdrowszych osób, u których nie występuje oczywiste ryzyko CHD.

Nowotwory

Antyoksydacyjne składniki odżywcze, takie jak witamina E, chronią składniki komórek przed szkodliwym działaniem wolnych rodników, które, jeśli nie są zwalczane, mogą przyczyniać się do rozwoju nowotworów. Witamina E może również blokować tworzenie się rakotwórczych nitrozoamin powstających w żołądku z azotynów zawartych w żywności oraz chronić przed rakiem poprzez wzmocnienie funkcji immunologicznych. Niestety, badania na ludziach, w których próbowano powiązać spożycie witaminy E z zapadalnością na nowotwory, wykazały, że w większości przypadków witamina E nie jest korzystna.

W badaniach oceniano, czy suplementy witaminy E mogą chronić ludzi przed rakiem. Przez 7 lat obserwowano mężczyzn i kobiety w wieku ≥55 lat z chorobami serca lub cukrzycą, nie stwierdzono istotnych różnic w liczbie nowych nowotworów lub zgonów z powodu nowotworów między osobami losowo przydzielonymi do przyjmowania 400 IU/dzień naturalnej witaminy E (268 mg) lub placebo. W innym, zdrowe kobiety w wieku ≥45 lat otrzymywały co drugi dzień 600 j.m. naturalnej witaminy E (402 mg) lub placebo przez 10 lat, suplement nie zmniejszał ryzyka rozwoju żadnej formy nowotworu.

Dotychczasowe dowody są niewystarczające, aby uzasadnić przyjmowanie witaminy E w celu zapobiegania rakowi. W rzeczywistości codzienne stosowanie suplementów witaminy E w dużych dawkach (400 IU syntetycznej witaminy E [180 mg]) może zwiększać ryzyko zachorowania na raka gruczołu krokowego.

Zaburzenia widzenia

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) i zaćma należą do najczęstszych przyczyn znacznej utraty wzroku u osób starszych. Ich etiologia jest zazwyczaj nieznana, ale postuluje się, że pewną rolę odgrywa skumulowany wpływ stresu oksydacyjnego. Jeśli tak jest, składniki odżywcze o działaniu antyoksydacyjnym, takie jak witamina E, mogą być stosowane w zapobieganiu lub leczeniu tych schorzeń.

Ogólnie rzecz biorąc, dostępne dowody nie są spójne w odniesieniu do tego, czy suplementy witaminy E, przyjmowane samodzielnie lub w połączeniu z innymi przeciwutleniaczami, mogą zmniejszyć ryzyko rozwoju AMD lub zaćmy. Jednak preparaty witaminy E, innych przeciwutleniaczy, cynku i miedzi stosowane w ramach programu badań klinicznych AREDS mogą spowolnić postęp AMD u osób z wysokim ryzykiem rozwoju zaawansowanej postaci AMD.

Pogorszenie funkcji poznawczych

Mózg charakteryzuje się wysokim zużyciem tlenu i dużą ilością wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych neuronów. Naukowcy postawili hipotezę, że jeśli kumulujące się w czasie uszkodzenia neuronów przez wolne rodniki przyczyniają się do pogorszenia zdolności poznawczych i rozwoju chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, to spożywanie wystarczającej ilości antyoksydantów (takich jak witamina E) może zapewnić pewną ochronę. Hipoteza ta została poparta wynikami badania klinicznego z udziałem 341 pacjentów z chorobą Alzheimera o umiarkowanym nasileniu, którzy zostali losowo przydzieleni do otrzymywania placebo, witaminy E (2000 j.m./dobę dl-alfa-tokoferolu), inhibitora monoaminooksydazy (selegiliny) lub witaminy E i selegiliny. W ciągu 2 lat leczenie witaminą E i selegiliną, osobno lub razem, znacząco opóźniło pogorszenie stanu funkcjonalnego i konieczność hospitalizacji w porównaniu z placebo. U uczestników przyjmujących witaminę E wystąpiło jednak istotnie więcej upadków.

W prospektywnym badaniu kohortowym osób starszych w wieku 65-102 lat spożywanie witaminy E z żywności lub suplementów wiązało się z mniejszym pogorszeniem funkcji poznawczych w ciągu 3 lat. Jednakże w badaniu klinicznym, w którym uczestniczyły głównie zdrowe starsze kobiety, przydzielone losowo do otrzymywania 600 IU (402 mg) d-alfa-tokoferolu co drugi dzień lub placebo przez ≤4 lata, stwierdzono, że suplementy nie przyniosły żadnych widocznych korzyści poznawczych. W innym badaniu, w którym 769 mężczyzn i kobiet z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych zostało losowo przydzielonych do otrzymywania 2000 j.m. dziennie witaminy E (postać nieokreślona), inhibitora cholinesterazy (donepezil) lub placebo, nie stwierdzono istotnych różnic w tempie rozwoju choroby Alzheimera między grupą otrzymującą witaminę E a grupą placebo.

Podsumowując, większość wyników badań nie przemawia za stosowaniem suplementów witaminy E przez osoby zdrowe lub lekko upośledzone w celu utrzymania sprawności poznawczej lub spowolnienia jej spadku wraz z normalnym starzeniem się. Konieczne są dalsze badania w celu określenia roli witaminy E, o ile w ogóle istnieje, w leczeniu zaburzeń funkcji poznawczych.

Zagrożenia dla zdrowia spowodowane nadmierną zawartością witaminy E

Badania nie wykazały żadnych niekorzystnych skutków spożywania witaminy E w żywności. Jednakże duże dawki suplementów alfa-tokoferolu mogą powodować krwotok i zaburzać krzepnięcie krwi u zwierząt, a dane in vitro sugerują, że duże dawki hamują agregację płytek krwi. W dwóch badaniach klinicznych stwierdzono zwiększone ryzyko udaru krwotocznego u uczestników przyjmujących alfa-tokoferol; jedno badanie obejmowało fińskich palaczy, którzy spożywali 50 mg/dobę przez średnio 6 lat, a drugie badanie dotyczyło dużej grupy lekarzy mężczyzn w Stanach Zjednoczonych, którzy spożywali 400 IU (180 mg) syntetycznej witaminy E co drugi dzień przez 8 lat. Ponieważ większość pacjentów w tym ostatnim badaniu przyjmowała również aspirynę, wynik ten może wskazywać, że witamina E ma skłonność do wywoływania krwawień.

Wyniki niedawno opublikowanego, dużego badania klinicznego wskazują jednak, że suplementacja witaminy E (400 j.m./dobę [180 mg] w postaci octanu dl-alfa-tokoferylu) może być szkodliwa dla dorosłych mężczyzn w populacji ogólnej, zwiększając u nich ryzyko zachorowania na raka gruczołu krokowego. W badaniach kontynuacyjnych ocenia się, czy ryzyko rozwoju raka było związane z wyjściowym stężeniem witaminy E i selenu we krwi przed rozpoczęciem suplementacji, a także czy zmiany w jednym lub kilku genach mogą zwiększać ryzyko rozwoju raka gruczołu krokowego u mężczyzn przyjmujących witaminę E.

Interakcje z lekami

Suplementy witaminy E mogą potencjalnie wchodzić w interakcje z wieloma rodzajami leków. Poniżej podano kilka przykładów. Osoby regularnie przyjmujące te i inne leki powinny omówić przyjmowanie witaminy E ze swoimi lekarzami.

Leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe

Witamina E może hamować agregację płytek krwi i antagonizować zależne od witaminy K czynniki krzepnięcia. W rezultacie, przyjmowanie dużych dawek leków przeciwzakrzepowych lub przeciwpłytkowych, może zwiększyć ryzyko krwawienia, zwłaszcza w połączeniu z niskim spożyciem witaminy K. Nieznane są ilości uzupełniającej witaminy E potrzebne do wywołania klinicznie istotnych efektów, ale prawdopodobnie przekraczają 400 IU/dobę.

Simwastatyna i niacyna

Niektórzy ludzie przyjmują suplementy witaminy E wraz z innymi antyoksydantami, takimi jak witamina C, selen i beta-karoten. Ten zestaw składników przeciwutleniających zahamował wzrost stężenia cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL), a zwłaszcza stężenia HDL2, najbardziej kardioprotekcyjnego składnika HDL, u osób leczonych kombinacją simwastatyny i niacyny.

Chemioterapia i radioterapia

Onkolodzy generalnie odradzają stosowanie suplementów antyoksydacyjnych podczas chemioterapii lub radioterapii nowotworów, ponieważ mogą one zmniejszać skuteczność tych terapii poprzez hamowanie uszkodzeń oksydacyjnych w komórkach nowotworowych. Mimo że systematyczny przegląd randomizowanych badań kontrolowanych podważył te obawy, konieczne są dalsze badania w celu oceny potencjalnego ryzyka i korzyści związanych z jednoczesnym stosowaniem suplementacji przeciwutleniaczy i konwencjonalnych metod leczenia nowotworów.

​

Minerały

Minerały to substancje nieorganiczne, które są niezbędne do prawidłowego metabolizmu, rozwoju, wzrostu, budowy ciała, regulacji funkcji komórek i równowagi elektrolitowej. Minerały dzielą się na dwie grupy: główne (makro) minerały, które występują w organizmie człowieka w stężeniu większym niż 100 miligramów na kilogram oraz minerały śladowe (mikro) występujące w znacznie mniejszych ilościach (mikrogramy lub miligramy na kilogram). Składniki mineralne uznaje się za niezbędne, jeśli przy ich niedoborze lub usuwaniu obserwuje się objawy niedoboru. Zazwyczaj wapń stanowi około 46%, a fosfor około 29% wszystkich minerałów w organizmie. Chlorek, potas, siarka, sód i magnez stanowią razem około 25%, natomiast niezbędne pierwiastki śladowe stanowią mniej niż 0,3% całości. Kość jest głównym magazynem wielu niezbędnych pierwiastków (99% wapnia, 80-85% fosforu i około 70% magnezu), a tarczyca zawiera ponad 80% jodu. Ogólnie rzecz biorąc, rozmieszczenie składników mineralnych w tkankach organizmu nie jest równomierne, a każdy narząd ma swój specyficzny skład mineralny. Tabela 2 przedstawia korzyści i potencjalne szkodliwe skutki związane z niedoborem lub nadmiernym spożyciem czterech często stosowanych minerałów jako dodatków do żywności i/lub suplementów.

Tabela 2. Niedobór i toksyczne działanie wybranych składników mineralnych.​ 

​

• Wapń

Wapń jest miękkim, srebrzystobiałym metalem, zajmującym piąte miejsce pod względem liczebności wśród pierwiastków występujących w skorupie ziemskiej. Jego masa atomowa wynosi 40,08, a liczba atomowa 20. Wapń występuje w przyrodzie wyłącznie w związkach, głównie jako węglan, fluor, siarczan i fosforan. Metaliczny wapń lub jego związki są wykorzystywane w przemyśle stalowym, tworzyw sztucznych, produkcji cementu, przemyśle papierniczym, produkcji stopów itp. Wapń jest najobficiej występującym minerałem w organizmie, a 99% tego makroelementu znajduje się w kościach i zębach.

​Źródła pokarmowe

Najważniejszym źródłem wapnia w diecie są produkty mleczne, w tym mleko, jogurty i sery. Dobrym źródłem wapnia są również konserwy rybne, takie jak sardynki, nasiona oleiste, np. migdały i suszone owoce. Ogólnie rzecz biorąc, żywność pochodzenia roślinnego jest ubogim źródłem wapnia. Jednak ze względu na wysoki poziom spożycia stanowią one znaczący wkład w całkowite spożycie wapnia. Znaczący może być również udział żywności wzbogaconej w wapń, takiej jak płatki śniadaniowe i suplementy diety zawierające sole wapnia .

​Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Wchłanianie wapnia odbywa się za pomocą dwóch mechanizmów. Pierwszy z nich jest aktywny i regulowany przez witaminę D, a drugi – przez dyfuzję bierną. Przy niskim poziomie wapnia w diecie większość wchłaniania odbywa się poprzez transport aktywny i odbywa się głównie w dwunastnicy. Bierna dyfuzja ma większe znaczenie przy wysokim spożyciu wapnia, a jelito kręte jest najbardziej aktywnym miejscem wchłaniania. Jelito grube również bierze udział we wchłanianiu wapnia. Ogólnie rzecz biorąc, tylko 30 do 50% wapnia z diety jest normalnie wchłaniane. Wchłanianie wapnia w dużej mierze zależy od innych składników odżywczych w diecie, statusu hormonalnego i warunków fizjologicznych, takich jak ciąża i karmienie piersią. Laktoza i suplementacja witaminą C zwiększają wchłanianie wapnia. Źródła pokarmowe bogate w kwas szczawiowy lub kwas fitynowy mogą hamować wchłanianie wapnia z produktów spożywczych . Homeostaza wapnia jest regulowana przez kalcytoninę i hormony przytarczyc, które są związane z aktywną formą witaminy D, 1,25-dihydroksywitaminą D. Kości są głównym magazynem wapnia, a spadek poziomu wapnia we krwi prowadzi do szybkiej mobilizacji metalu z kości, aby przywrócić normalny poziom wapnia we krwi. Osocze zawiera od 9 do 12 mg wapnia na 100 mL, który jest rozprowadzany we frakcjach: zjonizowanej, związanej z białkami i złożonej. Wydalanie wapnia odbywa się głównie z kałem.

​Funkcja

Podstawową rolą wapnia w organizmie jest tworzenie struktur kości i zębów. Podczas wzrostu i dojrzewania szkieletu, wapń gromadzi się w nim średnio w ilości 150 mg/dobę. W okresie dojrzałości szkielet pozostaje w równowadze wapniowej aż do pięćdziesiątego roku życia, kiedy to następuje utrata kości we wszystkich miejscach szkieletu. Ta utrata kości zwiększa ryzyko złamania biodra wraz ze starzeniem się organizmu. Wapń pozaszkieletowy, który stanowi około 1% całkowitego wapnia w organizmie, odgrywa ważną rolę w różnych istotnych funkcjach metabolizmu organizmu, takich jak aktywacja enzymatyczna, podział komórek, skurcz mięśni, przekaźnictwo nerwowe i wydzielanie pęcherzykowe .

​

• Magnez

Magnez jest srebrzystobiałym metalem, zajmującym siódme miejsce pod względem liczebności w skorupie ziemskiej. Jego liczba atomowa wynosi 12, a masa atomowa 24,31. W przyrodzie magnez występuje w takich związkach jak dolomit, magnetyt, epsomit i karnalit. Ze względu na stosunkowo niską gęstość (1,74 g/cm3) magnez jest szeroko stosowany jako materiał konstrukcyjny. Inne zastosowania obejmują produkcję stopów, przemysł stalowy, konstrukcje samochodowe, lotnictwo i technologie kosmiczne, produkcję szkła i cementu itp. . W roślinach zielonych magnez odgrywa kluczową rolę, ponieważ fotosynteza nie zachodzi, gdy metal ten zostanie usunięty z cząsteczki chlorofilu.

​Źródła pokarmowe

Źródłem magnezu w diecie są pełne ziarna, zielone warzywa liściaste, tofu i orzechy. Dobrym źródłem tego metalu są mleko, rośliny strączkowe i ziemniaki. Rośliny są ogólnie dobrze zaopatrzone w magnez ze względu na jego kluczową rolę w fotosyntezie .

​ Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Głównym miejscem wchłaniania magnezu jest jelito cienkie. Transport aktywny, wleczenie rozpuszczalnika i dyfuzja bierna to trzy mechanizmy wchłaniania magnezu. Ogólnie rzecz biorąc, u zdrowych ludzi wchłania się 20-70% spożytego magnezu. Na wchłanianie magnezu może wpływać wiele czynników żywieniowych i fizjologicznych. Podczas gdy spożycie białka wydaje się zwiększać wchłanianie magnezu, suplementacja tłuszczem wywołuje efekt odwrotny. Ponadto wysoki poziom fosforu i wapnia hamuje wchłanianie magnezu. Magnez jest magazynowany głównie w kościach (60-70%), a pozostała część jest równomiernie rozmieszczona w mięśniach i innych tkankach miękkich. Magnez jest wydalany głównie z moczem lub z kałem .

​Funkcja

Magnez pełni różnorodne funkcje fizjologiczne. Bierze udział w ponad 300 procesach enzymatycznych w organizmie i odgrywa ważną rolę w mineralizacji i rozwoju szkieletu, syntezie kwasów tłuszczowych, mechanizmach fosforylacji i deposforylacji, syntezie DNA i białek, działaniu insuliny w wątrobie, szlakach metabolicznych do produkcji energii, metabolizmie sodu i fosforu oraz utrzymaniu transmembranowych potencjałów elektrycznych w nerwach i mięśniach .

​

• Żelazo

Żelazo jest srebrzystobiałym metalem, drugim po aluminium w kolejności występowania pierwiastków w skorupie ziemskiej. Jego liczba atomowa wynosi 26, a masa atomowa 55,8. W skorupie ziemskiej łączy się głównie z tlenem, tworząc rudy tlenku żelaza, takie jak hematyt, magnetyt czy limonit. Ze względu na interesujące właściwości fizykochemiczne żelazo jest wykorzystywane w różnych dziedzinach, takich jak hutnictwo, stopy, wzbogacanie żywności, ochrona środowiska, zastosowania biomedyczne itp. Żelazo jest pierwiastkiem niezbędnym dla prawie wszystkich organizmów żywych. Występuje w organizmie w złożonych formach związanych z białkami jako związki hemowe (hemoglobina i mioglobina), enzymy hemowe lub związki niehemowe (transferyna, ferrytyna i hemosyderyna. Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszą chorobą niedoborową na świecie.

​Źródła pokarmowe

Mięso organiczne, takie jak wątroba i nerki, żółtko jaja, suszone rośliny strączkowe, kakao, melasa trzcinowa i natka pietruszki należą do najbogatszych źródeł żelaza w diecie. Posiłki mięsne i rybne zawierają mniejsze ilości żelaza niż posiłki z krwi. Ogólnie rzecz biorąc, biodostępność żelaza hemowego występującego w produktach zwierzęcych jest lepsza niż żelaza niehemowego występującego w warzywach lub roślinach chlorofilowych. Do ubogich źródeł żelaza należą produkty mleczne, świeże owoce i warzywa, biała podłoga, biały cukier i niewzbogacone pieczywo .

​Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Ogólnie rzecz biorąc, wchłanianie żelaza zwiększa się wraz z wyższym spożyciem tego metalu w diecie. Tylko 5 do 15% spożywanego żelaza jest wchłaniane przez dorosłego człowieka. U dzieci i osób dorosłych z niedoborem żelaza poziom ten może jednak wzrosnąć dwukrotnie lub więcej. Głównymi miejscami wchłaniania żelaza są dwunastnica i jelito czcze w jelicie cienkim. Wchłanianie żelaza jest zwiększone przez spożycie kwasu askorbinowego i cysteiny. Natomiast garbniki, fityniany, żółtko jaja, herbata, kawa, mleko i białka sojowe mają hamujący wpływ na wchłanianie żelaza. Po przedostaniu się do osocza żelazo żelazawe jest utleniane do postaci żelazowej, następnie jego większa część wiąże się z transferyną, a pozostała część z ferrytyną. Transferyna reguluje dystrybucję żelaza w organizmie poprzez transport ponad 70% żelaza z osocza do szpiku kostnego w celu syntezy hemoglobiny. Zsyntetyzowana hemoglobina jest następnie niszczona przez fagocyty, a uwolnione żelazo wraca do krążenia za pośrednictwem transferyny osoczowej lub jest magazynowane w postaci ferrytyny lub hemosyderyny. Wątroba, śledziona i szpik kostny są głównymi miejscami magazynowania żelaza w organizmie. Wydalanie żelaza odbywa się głównie z kałem i moczem, a także poprzez pot, włosy i paznokcie.

​Funkcja

Prawie dwie trzecie żelaza w organizmie znajduje się w hemoglobinie, jedna czwarta jest magazynowana, a większość z pozostałych 15% znajduje się w białku mięśniowym – mioglobinie. Podstawową funkcją żelaza jest transport tlenu i dwutlenku węgla w organizmie przez czerwone krwinki . Żelazo jest również składnikiem różnych enzymów niezbędnych do produkcji energii, funkcjonowania układu odpornościowego oraz produkcji adenozynotrójfosforanu (ATP).

​

• Jod

Jod jest niebieskoczarnym ciałem stałym należącym do rodziny halogenów, w skład której wchodzą fluor, chlor i brom. Jego liczba atomowa wynosi 53, a masa atomowa 126,9. Jest to stosunkowo rzadki pierwiastek w skorupie ziemskiej, który występuje w stanie rozproszonym w glebie, wodzie, powietrzu i organizmach żywych. Na świecie jest wiele regionów o niskiej zawartości jodu. Może to być spowodowane odległością od morza, niskimi rocznymi opadami lub niedawnym zlodowaceniem. Jod jest wykorzystywany w wielu dziedzinach przemysłu, takich jak farmacja, medycyna, metalurgia, lasery, herbicydy, pasze dla zwierząt, barwniki, sprzęt fotograficzny itp. Niedobór jodu jest jedną z głównych przyczyn zaburzeń rozwoju poznawczego u dzieci.

​Źródła pokarmowe

Zawartość jodu w żywności zależy w dużym stopniu od rodzaju gleby, warunków klimatycznych i nawozów. Dlatego też nie ma sensu podawać w tabelach składu żywności stężenia jodu w diecie, ponieważ jest ono bardzo zmienne. Niemniej jednak owoce morza, ryby, wodorosty i rośliny nadmorskie są bardzo bogate w jod. Dobrym źródłem jodu jest także żywność wzbogacona, np. płatki śniadaniowe, mleko i jego przetwory. Najbardziej wiarygodnym źródłem jodu na świecie pozostaje sól jodowana jodanem potasu .

​Wchłanianie, metabolizm i przechowywanie

Jod w wodzie i żywności występuje zwykle jako jodek lub jodan. W tych postaciach jest on szybko wchłaniany w przewodzie pokarmowym i krąży we krwi do wszystkich tkanek organizmu. Ponad 90% spożytego jodu jest koncentrowane w tarczycy w celu zapewnienia odpowiedniej syntezy hormonów tarczycy lub wydalane z moczem. Jeśli podaż jodu jest obfita, tylko 10% jodu wchłoniętego przez jelita pojawia się w tarczycy. W przypadku długotrwałego niedoboru jodu frakcja ta może jednak sięgać 80% lub więcej. Jod jest magazynowany w tarczycy w postaci tyreoglobuliny, jodowanej glikoproteiny, która stanowi 90% całkowitej ilości jodu w tarczycy. Jest on wydalany z organizmu w postaci jodu organicznego w kale lub wolnego jodu w moczu. Do ważnych produktów spożywczych zawierających goitrogeny należą: maniok, brokuły, kapusta, kiełki, kalarepa, rzepa, brukiew, rzepak i gorczyca .

​Funkcja

Jod jest niezbędnym składnikiem hormonów tarczycy: tyroksyny i trójjodotyroniny. Hormony te pełnią wiele biologicznych funkcji w termoregulacji, reprodukcji, wzroście i rozwoju, metabolizmie pośrednim, aktywności komórek i funkcji mięśni. Hormony tarczycy wpływają również na rytm serca, częstość oddechów, metabolizm węglowodanów i lipogenezę. Ponadto regulują białka związane z metabolizmem chrząstki, naskórka skóry i produkcją włosów .

​

Multiwitaminy i minerały jako suplementy diety

​

Częstotliwość stosowania i związane z tym czynniki

Witaminy i składniki mineralne występują w diecie bogatej w owoce i warzywa. Na początku XX wieku te mikroelementy zostały wyizolowane, oczyszczone i wyprodukowane jako suplementy diety. Suplementy multiwitaminowo-mineralne (MVM), zdefiniowane przez National Institutes of Health (NIH) jako suplementy diety zawierające 3 lub więcej witamin i minerałów, są najczęściej stosowanym rodzajem suplementów diety wśród dorosłych w Stanach Zjednoczonych (USA). Według danych National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) z lat 2011-2014 (n = 11 024) 52% dorosłych mieszkańców USA przyjmowało co najmniej jeden suplement diety w ciągu 30 dni, a suplementy MVM stanowią zdecydowaną większość wszystkich suplementów diety. Stosowanie MVM było wyższe wśród kobiet (34,0%) niż mężczyzn (28,3%), a częstość stosowania wzrastała liniowo wraz z wiekiem. Suplementacja MVM była szczególnie częstsza wśród starszych kobiet (44,0%), białych niehiszpańskich (35,7%), osób dorosłych z wyższym wykształceniem (36,3%), osób dorosłych z nadwagą (34,0%), byłych palaczy (37,8%), osób spożywających umiarkowaną ilość alkoholu (1 drink/dzień) (39,0%), osób dorosłych o doskonałym lub bardzo dobrym stanie zdrowia (36,7%) oraz osób posiadających prywatne ubezpieczenie zdrowotne (35,1%) w porównaniu z ich odpowiednikami.

Perlitz i wsp. przedstawili dane dotyczące stosowania witamin i suplementów mineralnych przez nastolatków mieszkających w Niemczech z drugiej fali Niemieckiego Badania Wywiadów i Badań Zdrowotnych Dzieci i Młodzieży (EsKiMoII), przeprowadzonego od czerwca 2015 roku do września 2017 roku. Stwierdzili oni, że 16,4% nastolatków (dziewczęta: 18,8%, chłopcy: 14,0%) w wieku od 12 do 17 lat spożywało suplementy witaminowe lub mineralne w ciągu ostatnich czterech tygodni. Stosowanie mikroskładników odżywczych było częstsze u dziewcząt (18,8%) niż u chłopców (14,0%), u młodzieży o prawidłowej masie ciała (17,0%) niż u młodzieży z nadwagą (9,3%) oraz u młodzieży o wysokim poziomie aktywności fizycznej (19,9%) niż u młodzieży o niskim poziomie aktywności fizycznej (11,5%). Tylko jeden suplement, zawierający zarówno witaminy, jak i składniki mineralne, był spożywany przez większość użytkowników. Najczęściej stosowanymi suplementami witaminowymi były: witamina C (43,9%), następnie witamina D (41,1%) i witamina B12 (30,4%). Jeśli chodzi o suplementy mineralne, najczęściej spożywane były te zawierające magnez (45,9%), cynk (28,1%) i żelazo (24,1%) .

Kobiety ciężarne stanowią szczególnie wrażliwą grupę społeczną, a suplementacja SNM, zwłaszcza żelazem i kwasem foliowym w ciąży, jest wysoce zalecana w celu poprawy wyników porodu i zmniejszenia niskiej masy urodzeniowej. Dane dotyczące suplementacji MVM u kobiet ciężarnych mieszkających w krajach europejskich wykazały obecność niedoborów żelaza, jodu, witaminy A i cynku nie tylko w krajach o niskich dochodach, ale także w pewnym stopniu w Europie. Nieodpowiednie spożycie wśród kobiet ciężarnych może wynikać z niedostatecznej wiedzy na temat odpowiedniego odżywiania, zdrowej diety wegetariańskiej lub wegańskiej, specjalnych diet zapobiegających nadmiernemu przyrostowi masy ciała itp.

Dane dotyczące spożycia i stanu odżywienia mineralnego polskich kobiet ciężarnych wykazały, że 53,7% ciężarnych stosowało suplementy diety w czasie ciąży. Spośród osób stosujących suplementy 93% przyjmowało kwas foliowy, a tylko 16% żelazo. Złożone suplementy witaminowo-mineralne stosowało tylko 17,6% polskich ciężarnych . Wyniki badania przekrojowego NHANES 2007-2014 wykazały, że 61,6% amerykańskich ciężarnych stosowało suplementy SN w czasie ciąży. Większość z tej grupy nie spożywa jednak zalecanej ilości warzyw i owoców (pięć porcji dziennie).

​

Zalecane spożycie

Tabela 3 przedstawia zalecane spożycie wybranych witamin i składników mineralnych dla mężczyzn i kobiet według AFSSA (Francuska Agencja Bezpieczeństwa Żywności), EFSA (Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności), IOM (Instytut Medycyny) i WHO (Światowa Organizacja Zdrowia) . Table 3 pokazuje, że różne organizacje używają kilku terminów odnoszących się do referencyjnych wartości odżywczych dla populacji. W związku z tym konieczne jest ujednolicenie tych terminów.

​ Tabela 3. Referencyjne wartości odżywcze wybranych witamin i składników mineralnych w populacji (mg/d).

^{1 1m}g/dzień.
² Wyrażone w ekwiwalencie retinolu (RE): 1 mg retinolu = 1 mg RE; 1 mg β-karotenu = 1/12 mg RE.

³ Zalecane spożycie składników odżywczych.

⁴ Referencyjne spożycie ludności.

⁵ Nie określono.
⁶ Zalecana dieta.

​Dostępność

Suplementy SNM można nabyć bezpośrednio w placówkach służby zdrowia lub w sklepach detalicznych, takich jak apteki, sklepy spożywcze czy sklepy ze zdrową żywnością. Dostępnych jest wiele form witamin i składników mineralnych oraz wiele dróg podawania. Na przykład, witamina D jest produkowana jako cholekalcyferol lub ergokalcyferol, a jod jest dostępny jako jodek lub jodan. Suplementy diety zawierające witaminy i minerały mogą być sporządzane na różne sposoby i sprzedawane w postaci kapsułek, tabletek, tabletek, saszetek z proszkiem, ampułek z płynem i innych podobnych postaci proszku i płynów.

Zgodnie z wytycznymi Codex Alimentarius dotyczącymi suplementów żywnościowych zawierających witaminy i minerały, źródła witamin i suplementów mineralnych mogą być naturalne lub syntetyczne, a ich wybór powinien być oparty na takich względach, jak bezpieczeństwo i biodostępność . Minimalny poziom każdej witaminy i/lub składnika mineralnego zawartego w suplemencie witaminowo-mineralnym na dzienną porcję spożycia powinien wynosić 15% zalecanego przez WHO spożycia w diecie. Ponadto, suplementy witaminowo-mineralne muszą być pakowane w opakowania bezpieczne i odpowiednie do ich przeznaczenia.

​

Skutki zdrowotne

Stosowanie suplementów MVM jest zalecane w stanach chorobowych, w celu wyrównania niedoborów lub w celu promowania zdrowia i ochrony przed przyszłymi chorobami przewlekłymi u osób zdrowych. Do głównych chorób z niedoboru składników odżywczych występujących w krajach rozwijających się należy kseroftalmia, która jest odpowiedzialna za ślepotę ponad pięciu milionów dzieci cierpiących na upośledzenie wzroku na świecie. Według Beaton i wsp. (1993), suplementacja witaminą A zmniejsza śmiertelność dzieci w wieku od sześciu miesięcy do pięciu lat o 23%. Ponadto dane wykazały zmniejszenie częstości występowania kseroftalmii u dzieci, które regularnie otrzymywały suplementy witaminy A, do 70%. W 1999 roku ponad 700 milionów ludzi żyjących w krajach rozwijających się cierpiało z powodu wola i kretynizmu z poważnymi uszkodzeniami mózgu i opóźnieniem umysłowym. Dzięki powszechnemu jodowaniu soli osiągnięto znaczny postęp, w tym około 13-punktowy wzrost ilorazu inteligencji. Niedokrwistość z niedoboru żelaza ma niekorzystny wpływ na rozwój dzieci, a także na śmiertelność i zachorowalność niemowląt i matek w czasie ciąży. Badania naukowe wykazały, że stosowanie suplementów żelaza pozwoliło na zmniejszenie śmiertelności matek o 20%. W Nepalu wyniki badania demograficznego i zdrowotnego przeprowadzonego w 2006 roku wykazały, że w ciągu pięciu lat zasięg suplementacji żelaza wzrósł z 23 do 59%. Poprawa ta, w połączeniu z dodatkowymi działaniami, doprowadziła do zmniejszenia częstości występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet w ciąży z 75-42%. Niedobór cynku jest związany z występowaniem poważnych chorób zakaźnych wieku dziecięcego, takich jak zapalenie płuc i biegunka, które są przyczyną 18% zgonów dzieci poniżej piątego roku życia. Suplementacja cynku u dzieci podczas ostrej biegunki pozwoliła na skrócenie czasu trwania choroby o 9-23%. W przeprowadzonym w Indiach, opartym na społeczności, podwójnie ślepym, randomizowanym badaniu, suplementacja cynku spowodowała zmniejszenie o 33% częstości występowania biegunki u dzieci z niskim stężeniem tego pierwiastka w osoczu. W czasie ciąży istnieje wysokie ryzyko wystąpienia wad cewy nerwowej płodu przy niedoborze folianów. Badania naukowe wykazały, że przyjmowanie folianów przez kobiety w ciąży zmniejsza ryzyko wystąpienia wad cewy nerwowej o 50%.

​

Dodawanie witamin i składników mineralnych do żywności

Witaminy i składniki mineralne są dodawane do żywności głównie w celu poprawy lub utrzymania jej wartości odżywczej. Jednak te składniki odżywcze są również stosowane w innych funkcjach dodatkowych (Tabela 4). W handlu dostępne są różne formy dodatków witaminowych i mineralnych, takie jak proszki, zawiesiny olejowe lub emulsje. Do najważniejszych czynników wpływających na ich stabilność należą: ciepło, tlen, pH, wilgoć i światło. Na przykład stabilność β-karotenu i innych karotenoidów prowitaminy A zwiększa przeciwutleniacz kwas askorbinowy, zarówno w postaci płynnej, jak i sproszkowanej. Ponadto, witamina D jest bardziej stabilna, gdy jest przygotowywana w olejach jadalnych niż w postaci proszku. Preparaty witaminy D są zwykle dostarczane w światłoszczelnych pojemnikach z płukaniem gazem obojętnym. W produkcji tych mikroelementów, zwłaszcza w preparatach płynnych, uwzględnia się również szkodliwe interakcje pomiędzy witaminami i minerałami. Niektóre interakcje między witaminami są korzystne, jak np. niacynamid, który działa jak solubilizator dla ryboflawiny i kwasu foliowego.

Tabela 4. Przykłady zastosowania witamin i składników mineralnych jako dodatków do żywności.​ 

Autor: Myriam El Ati-Hellal i Fayçal Hellal, materiały z amerykańskich.gov