
Ostatnia aktualizacja 28 lipca 2022
Odleżyny (wrzody lub odciski)
Odleżyna (ang. pressure ulcer lub bedore) powstaje w wyniku długotrwałego ucisku, całkowicie lub częściowo blokującego ukrwienie skóry. Często zajęte są miejsca na wypukłości kostnej, w tym skóra pokrywająca kość krzyżową, krętarz większy, pięta i skóra głowy. Odleżyna często rozwija się u osób, które przewlekle leżą w łóżku lub stale korzystają z wózka inwalidzkiego. Czynniki wpływające na tolerancję skóry na ucisk obejmują niedożywienie, wilgoć skóry, choroby zmniejszające dopływ krwi do skóry, takie jak miażdżyca oraz choroby zmniejszające czucie skórne, takie jak paraliż lub neuropatia. Podeszły wiek, palenie tytoniu, powikłane choroby (miażdżyca, cukrzyca i wtórna infekcja) oraz stosowanie leków przeciwzapalnych mogą utrudniać gojenie odleżyn.
Przed owrzodzeniem występuje poprzedzające stadium rumieniowe. Późne stadium objawia się w postaci czarnej blizny. Owrzodzenie często sięga głęboko do tkanki okostnej. W przypadku utworzenia się kieszonki, wtórne zakażenie może stać się poważne (rys. 4). Zakażenie powoduje powolne lub zahamowane gojenie i bladość tkanki ziarninowej. Zakażone rany mogą mieć zgorzelinowy zapach. Tworzenie się biofilmu bakteryjnego prowadzi do opóźnienia gojenia się odleżyny. Zakażona odleżyna może przejść w mokrą zgorzel lub zgorzel gazową klostridialną/nieklostridialną (rys. 5). Kolonizacja Staphylococcus aureus, szczególnie metycylinoopornego Staphylococcus aureus (MRSA), na odleżynach musi być ważnym celem kontroli zakażeń. Należy zaznaczyć, że eradykacja MRSA może być osiągnięta dopiero po wygojeniu owrzodzenia.


National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) w Stanach Zjednoczonych zaproponował określenie stopnia zaawansowania owrzodzenia odleżynowego.
Etap I: Skóra nieuszkodzona z nieblednącym zaczerwienieniem zlokalizowanego obszaru, zwykle nad wypukłościami kostnymi.
Etap II: Płytki, otwarty owrzodzenie z czerwonym, różowym łożyskiem rany, bez tkanki martwiczej.
Etap III: Utrata tkanki o pełnej grubości. Tłuszcz podskórny może być widoczny, ale kości, ścięgna i mięśnie nie są odsłonięte. Łuszcz może być obecny, ale nie zasłania głębokości utraty tkanki.
Etap IV: Utrata tkanki o pełnej grubości z odsłoniętą kością, ścięgnem lub mięśniem. W niektórych częściach łożyska rany może znajdować się łuszczyca lub strupa. Często obserwuje się podkopywanie/tunelowanie (tworzenie kieszeni).
W celu leczenia można chirurgicznie usunąć bliznę z odleżyny i przeszczepić skórę (rys. 6). Histologicznie, zaawansowana zmiana wykazuje martwicę skóry na całej grubości z głębokim owrzodzeniem i tworzeniem się ropnia/gangreny. Wzorce zakażenia bakteryjnego są często unikalne. Staphylococcus aureus, w tym MRSA, kolonizuje głównie warstwę powierzchowną (rys. 7), natomiast pałeczki Gram-ujemne, w tym Pseudomonas aeruginosa i Escherichia coli, obserwuje się w warstwie głębokiej (rys. 8 i 9).




Fenotyp MRSA można wykazać immunohistochemicznie w rutynowo utrwalanych w formalinie i zatopionych w parafinie zmianach chorobowych . S. aureus jest immunoreaktywny nie tylko dla antygenów gronkowcowych, ale także dla białka A, białka wiążącego immunoglobuliny, specyficznie wyrażonego na ścianie komórkowej S. aureus. Oporność wielolekowa MRSA, określana na podstawie ekspresji białka wiążącego penicylinę 2′ (PBP2′) kodowanego przez gen mecA, może być określona immunofenotypowo za pomocą przeciwciał monoklonalnych. Reprezentatywne wyniki przedstawiono na rycinie 10.

Materiał na warunkach licencji Creative Commons 3.0 http://creativecommons.org/licenses/by/3.0. Autorzy: Yutaka Tsutsumi
Inne materiały
- Znakomity
- Bardzo Dobry
- Dobry
- Przeciętny
- Słaby
- Beznadziejny
Więcej
Martwicze zapalenie jelit wywołane przez Clostridium butyricum
Wąglik i zakażenie Bacillus cereus
Mukormykoza