Witamina D słońca – niebezpieczna nowa nadzieja medycyny

Ostatnia aktualizacja 28 lipca 2022

Witamina D to związek chemiczny odkryty w roku 1918, o nazwie cholekalcyferol – związek steroidowy, pochodna cholesterolu. Jest ogólną nazwą pokrewnych związków:

• 7-dehydrocholesterol – występujący w nabiale i rybach,

• ergosterol – obecny w niektórych warzywach.

Oba związki różnią się łańcuchem bocznym w pozycji C17 (obecność wiązania podwójnego i grupy metylowej w przypadku ergosterolu). Prekursory witaminy D gromadzą się w skórze, a w ich przemianach uczestniczy kilka tkanek.

W skórze w komórkach Melpighiego, większość witaminy D jest wykorzystana do syntezy witaminy D2 (Ergocalciferol) lub witaminy D3 (Cholecalciferol).

Absorpcja energii światła indukuje fotoizomeryzację przez wzbudzenie stanu singletowego, to prowadzi do rozerwania wiązania w pozycji 9,10 i utworzenie pro-witaminy D3, która ulega spontanicznej izomeryzacji do witaminy D3. Szybkość biosyntezy witaminy D3 jest wprost proporcjonalna do intensywności promieniowania ultrafioletowego. Ilość 7-dehydrocholesterolu w naskórku zmniejsza się z wiekiem, co jest przyczyną ujemnego bilansu wapniowego u ludzi starszych.

Witamina D1 (składnik tranu), jest mieszaniną cholekalcyferolu i lumisterolu (związku o podobnej budowie, ale bez aktywności witaminy D). Związki te ulegają hydroksylacji (aktywacja) do 25-hydroksypochodnych a następnie do 1,25-hydroksypochodnych. Ta druga przemiana zachodzi pod wpływem parathormonu (PTH)

Cholecalcyferol syntetyzowany w skórze lub wchłonięty w jelicie jest transportowany do wątroby i ulega przemianie do calcidiolu (25-OH-D3). Calcidiol jest główną formą witaminy D w organizmie, ale wykazuje dużo mniejszą aktywność biologiczną niż produkt końcowy. Calcidiol wraca do krążenia i po związaniu z białkiem transportującym witaminę D jest transportowany do nerek, gdzie ulega hydroksylacji i przemianie do Calcitriolu (1,25(OH)2D3), który jest najbardziej aktywnym metabolitem witaminy D. Calcitriol wraz z parathormonem (PTH) i kalcytoniną reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową. Synteza witaminy D podlega licznym mechanizmom regulacyjnym na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego – wzrost poziomu hormonu w osoczu oraz jego nieaktywnych metabolitów hamuje jej syntezę.

Calcitriol wykazuje szerokie działanie:

• Powoduje zwiększenie międzykomórkowego transportu wapnia i fosforanów w śluzówce jelita

• Wraz z parathormonem przyczynia się do zwiększenia stężenia wapnia w osoczu

• Zwiększa resorpcję zwrotną w nerkach

• Bierze udział w regulacji uwalniania prolaktyny

• Wywołuje różnicowanie się keratocytów

Calcitriol oddziałuje na 3 narządy docelowe:

• Jelito – reguluje wchłanianie wapnia

• Nerki – zwiększa wchłanianie zwrotne wapnia

• Kości – zwiększa resorpcję wapnia

Źródła Witaminy D w pożywieniu są bardzo mocno ograniczone. Jej większe ilości zapewniają jedynie tłuste ryby i wątroba (np. 1200 IU/100g w węgorzu świeżym, 54 IU w żółtku jaja kurzego). Poza tym raczej nie ma sensu szukać jej w innych produktach. Człowiek przystosował się do tych warunków już znacznie wcześniej poprzez odziedziczenie mechanizmów syntezy wewnątrzustrojowej z wykorzystaniem promieniowania słonecznego. Sprawdzało się to idealnie do chwili, gdy styl naszego życia na tyle ograniczył średnią dzienną ekspozycję na jego działanie, że już nie byliśmy w stanie zaspokoić naszych potrzeb na ten ważny składnik. Mała ilość czasu spędzanego na świeżym powietrzu, na dodatek zakrywanie znacznych powierzchni ciała, co ogranicza powierzchnię oddziaływania Słońca na skórę i korzystanie z kremów z filtrami UV – to przyczyny szeroko obecnie występujących niedoborów witaminy D.

To jasne, że najlepszym sposobem byłoby najzwyczajniej wyeliminowanie tych czynników. Pojawia się jednak nowy problem. Jak zaznacza Hollis w swojej pracy, w zimie na szerokościach geograficznych powyżej 40 stopni dzienna ilość promieniowania nie jest wystarczająca, żeby zaspokoić potrzeby organizmu. Sytuacja wygląda jeszcze gorzej w przypadku osób o ciemnym kolorze skóry. Barwniki w niej zawarte ograniczają dodatkowo możliwość wywołania szeregu przemian w melanocytach, które prowadzą do przekształcenia prekursorów witaminy D w dalsze związki na jej szlaku metabolicznym. Afroamerykanie mieszkający na północy Stanów Zjednoczonych Ameryki genetycznie są przystosowani do życia w warunkach bardzo intensywnej ekspozycji na palące Słońce Afryki, więc wśród nich niedobór występuje znacznie częściej.

Aktualnie powszechnie akceptowanym jest fakt, że zarówno niedobór jak i nadmierna ekspozycja na to promieniowanie niekorzystnie wpływa na zdrowie ludzi. W relacjach tych szczególne miejsce zajmuje promieniowanie ultrafioletowe i je-go wpływ na syntezę witaminy D oraz wywoływanie niekorzystnych zmian w komórkach organizmu prowadzących do rozwoju m.in. chorób nowotworowych. Promieniowanie ultrafioletowe (UV), zgodnie z definicją przyjętą przez WHO w 1994 roku, obejmuje promieniowanie o długości fal między 100 nm a 400 nm. Wyróżnia się promieniowanie typu UVA: 315 — 400 nm, UVB: 280 — 315 nm i UVC: 100 — 280 nm. Obok Słońca, które jest głównym źródłem promieniowania UV, w aspekcie jego wpływu na zdrowie człowieka, istotną rolę odgrywają sztuczne źródła tego promieniowania, na działanie których jesteśmy narażeni w miejscu pracy lub korzystając z solarium. Słoneczne promieniowanie ultrafioletowe działające na organizm człowieka to promieniowanie typu UVA i UVB. Badania eksperymentalne pokazały, że UVB jest niezbędne dla syntezy witaminy D. Jednocześnie to ono jest głównie odpowiedzialne za oparzenia skórny, rozwój nowotworów oraz działanie immunosupresyjne. UVA przez długi okres wiązane było przede wszystkim z procesami starzenia skóry. Obecnie uważa się, że również wpływa na rozwój nowotworów i zaburza przebieg procesów immunologicznych. Dlatego dużą uwagę zwraca się na działanie lamp emitujących ten typ promieniowania i zagrożenia zdrowia, jakie mogą być z tym związane. W ocenie działania promieniowania słonecznego na organizm człowieka nie określa się specyficznych efektów UVA i UVB, lecz ocenia sumaryczny efekt wynikający z ekspozycji na światło słoneczne.
Witamina D — funkcja fizjologiczna Kluczową funkcją fizjologiczną witaminy D jest utrzymywanie stężenia wapnia i fosforu w granicach niezbędnych dla prawidłowego przebiegu różnych procesów komórkowych, prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i mięśniowego oraz zapewnienia prawidłowej budowy kości. Witamina D wpływa na jelitowe wchłanianie wapnia i fosforu oraz procesy odkładania i uwalniania wapnia z kości. Fizjologiczne działanie witaminy D jest jednak znacznie szersze i wychodzi poza jej rolę w gospodarce składnikami mineralnymi. Witamina D wpływa m.in. na różnicowanie i proliferację komórek, sekrecję insuliny, a tak-że reguluje transkrypcję licznych genów w wyniku wiązania ze specyficznym receptorem jądrowym (tzw. receptor dla witaminy D oznaczany jako VDR) działającym jako czynnik transkrypcyjny. Obecność VDR stwierdzono w komórkach różnych tkanek. Poziom witaminy D w krążeniu zależy od jej dowozu z dietą oraz poziomu jej syntezy. Dlatego też witamina D nie jest typową witaminą i często nazywana jest hormonem. To w jakim stopniu jest ona niezbędnym składnikiem odżywczym (a więc składnikiem dostarczanym z dietą) zależy od zdolności organizmu do biosyntezy aktywnej postaci tego związku. Wyróżniamy dwie formy witaminy D różniące się budowa łańcucha bocznego: ergokalcyferol czyli witaminę D2 i cholekalcyferol czyli witaminę D3. Witamina D2 występuje głównie w organizmach roślinnych a witamina D3 w organizmach zwierzęcych i powstaje w skórze człowieka pod wpływem promieniowania słonecznego. W organizmie człowieka witaminy D2 i D3 ulęgają przemianom, w efekcie których tworzy się biologicznie aktywna forma witaminy D czyli kalcytriol.
Promieniowanie słoneczne a synteza witaminy D W organizmie człowieka biosynteza witaminy D rozpoczyna się w skórze, gdzie pod wpływem promieniowania UVB następuje konwersja obecnego w bło-nach komórkowych 7-dehydroksycholesterolu do prowitaminy D, która ulega termicznej izomeryzacji tworząc cholekalcyferol (witaminę D3). Powstała witamina D3 jest uwalniana do przestrzeni pozakomórkowej i wiąże się ze specyficznymi białkami umożliwiającymi jej transport poprzez układ krążenia do wątroby. Do wątroby dociera również witamina D3 jak i D2 pochodząca z diety. W wątrobie zachodzi proces hydroksylacji tych związków i powstaje 25-OH-D3. Następnym etapem jest transport tego związku do nerek i jego ponowna hydroksylacja prowadząca do powstania kalcytriolu będącego kluczową formą witaminy D wykazującą wysoką aktywność biologiczną. Produkcja kalcytriolu jest regulowana przez stężenie wapnia we krwi oraz stężenie parathormonu i ściśle związana z homeostazą wapnia. Ilość 25-OH-D3 warunkuje możliwość tworzenia biologicznie aktywnej postaci witaminy D, ale nie jest głównym czynnikiem determinującym jej poziom. Stężenie 25-OH-D3 kilkakrotnie przewyższa stężenie kalcytriolu i jest uważane za wskaźnik pokrycia zapotrzebowania na witaminę D.

Promieniowanie słoneczne a witamina D i nowotwory skóry

Poziom ekspozycji na światło słoneczne determinuje poziom syntetyzowanych w skórze form witaminy D. Zależy on od takich czynników środowiskowych jak szerokość geograficzna, pora roku, pora dnia, zawartość ozonu, poziom zachmurzenia, a także cech osobniczych jak typ skóry, wiek, sposób ubierania się, zwyczajowy czas przebywania na otwartej przestrzeni, używanie preparatów zawierających filtry promieniowania. Niska ekspozycja na światło słoneczne wiąże się z niskim poziomem biosyntezy witaminy D. Jednak nadmierna ekspozycja powoduje szybką dalszą fotoizomeryzację syntetyzowanych w skórze związków i powstawanie form nie wykazujących aktywności biologicznej. Pigmentacja skóry jest ważnym czynnikiem determinującym ilość promieniowania docierającego do komórek. Melanina ma bowiem zdolność absorpcji promieni UV i w ten sposób chroni komórki przed nadmiernym działaniem tego promieniowania. Dlatego populacje narażone na silne działanie promieniowania słonecznego mają ciemną skórę stanowiąca naturalną barierę dla tego promieniowania. Natomiast populacje żyjące na obszarach o niskim nasłonecznieniu charakteryzuje bardzo jasny kolor skóry. Wykazano, że na obszarach o niskim nasłonecznieniu w pewnych okresach poziom promieniowania UVB jest tak niski, że nie aktywuje biosyntezy witaminy D. Taka sytuacja ma miejsce m.in. na obszarze Bostonu w miesiącach zimowych. Natomiast na innych obszarach, np. w okolicach Los Angeles czy Puerto Rico, stopień nasłonecznienia zapewnia indukcję tej biosyntezy o każdej porze roku. Ponadto ekspozycja na promieniowanie UVB głowy, ramion i rąk przez 20 minut powoduje syntezę takiej samej ilości witaminy D co ekspozycja całego ciała przez okres 2 minut. Krótkotrwała ekspozycja dużych powierzchni skóry jest więc bardziej efektywna ze względu na syntezę witaminy D niż długotrwała ekspozycja małych obszarów i jednocześnie wiąże się z mniejszym ryzykiem oparzeń i uszkodzeń skóry przez promieniowanie UV, zwłaszcza, że długotrwałe działanie UV poprzez dezaktywację powstałych związków (o czym wspomina-no powyżej) nie dopuszcza to przekroczenia określonego poziomu syntezy tej witaminy. Uzyskanie prawidłowego poziomu syntezy witaminy D nie wymaga uzyskania efektu opalenizny. Ubranie oraz preparaty kosmetyczne zawierające filtry UV stanowią barierę dla promieniowania UV i w ten sposób ograniczają jego ilość docierającą do komórek skóry i wpływają na możliwość stymulacji biosyntezy witaminy D. Ocenia się, że prawidłowe stosowanie preparatów typu SPF 15 może redukować poziom syntezy witaminy D o 99%. Witamina D należy do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i tkanka tłuszczowa jest miejscem przechowywania witaminy powstałej w okresie odpowiedniej ekspozycji na światło słoneczne, co umożliwia jej wykorzystanie w okresie redukcji biosyntezy. Regularna wysoka synteza witaminy D w okresie letnim zapobiega występowaniu niedoborów tej witaminy na obszarach niskiego na-słonecznie zwłaszcza w okresie zimy. Jednocześnie należy pamiętać, że dieta jest również ważnym źródłem witaminy D i w istotny sposób wpływa na stan odżywienia tą witaminą, co szczególnie uwidacznia się w populacjach żyjących na obszarach powyżej 50-tego równoleżnika.
Niedobór witaminy D Głównymi przyczynami niedoboru witaminy D są: niska biosynteza i niski dowóz tej witaminy z dietą. Wzrost spożycia witaminy D jest kluczowym elementem działań mających na celu zapobieganie niedoborom tej witaminy. Choroby nerek czy choroby wątroby ze względu na rolę tych narządów w formowaniu biologicznie aktywnej postaci witaminy D mogą w istotny sposób de-terminować stan odżywienia tą witaminą. Zaburzenia wchłaniania mogą także powodować jej niedobory. Niedobór witaminy D zaburza wchłanianie wapnia i odkładanie wapnia w kościach, co znajduje swój wyraz w rozwoju takich chorób jak krzywica i osteoporoza. Ze względu na szerokie działania fizjologiczne witaminy D, jej niski poziom wiąże się z rozwojem nadciśnienia tętniczego i chorób układu sercowonaczyniowego, sprzyja rozwojowi chorób o podłożu autoimmunologicznym, a także zwiększa ryzyka rozwoju m.in. nowotworów jelita grubego, prostaty, sutka, jajnika.
Liczne obserwacje udokumentowały, że zwiększona ekspozycja na promieniowanie UV wiąże się ze wzrostem ryzyka nowotworów skóry, nowotworów warg, a także wielu chorób oczu w tym katarakty. Międzynarodowa Agencja do badan nad Rakiem uznała promieniowanie UV za ważny czynnik kancerogenny. Mutagenne działanie tego promieniowania zostało dobrze udokumentowane. Badania epidemiologiczne pokazały, że osoby o jasnym kolorze skóry, włosów i oczu są bardziej narażone na szkodliwe działanie promieniowania słonecznego niż osoby o ciemnej pigmentacji. Związek między poziomem ekspozycji na promieniowanie słoneczne i rozwojem różnego typy nowotworów jest zależnością złożoną i być może zależy w większym stopniu od charakteru i okresu ekspozycji niż średniej ekspozycji na to promieniowanie. Zaobserwowano, że nowotwory skóry częściej występują u osób u których dochodziło do oparzeń skóry w wyniku krótkotrwałej ale intensywnej ekspozycji, a także u osób które w okresie dzieciństwa były narażone na intensywne działanie promieniowa-nia słonecznego, mimo że później żyły na obszarach o niskim nasłonecznieniu. Promieniowanie UV jest przyczyną ponad 90% nowotworów typu melanoma.Ponadto częstość tych nowotworów jest wyższa w populacjach rasy białej mieszkających na obszarach o dużym nasłonecznieniu w porównaniu z populacjami tej rasy zamieszkującymi obszary o małym nasłonecznieniu. Ochrona przed nadmierna ekspozycja na promieniowanie UV jest kluczowym elementem działań mających na celu zapobieganie rozwojowi przede wszystkim nowotworów skóry oraz części chorób oczu.
Zalecenia dotyczące ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe Promieniowanie słoneczne jest niezbędnym elementem zapewniającym pra-widłowy rozwój i działanie organizmu człowieka. Jednocześnie nadmierna eks-pozycja na promieniowanie UV jest przyczyną rozwoju przede wszystkim nowo-tworów skóry. W oparciu o liczne dane dotyczące oddziaływania promieniowania słonecznego na organizm człowieka, Światowa Organizacja Zdrowia opracowała wy-tyczne w zakresie prewencji nadmiernej ekspozycji na promieniowanie UV. Zalecenia te wskazują na konieczność: — limitowania czasu ekspozycji słoneczne poprzez ograniczenie narażenia na promieniowanie zwłaszcza w godzinach południowych, między godzinami 10 a 14, kiedy to obserwuje się najwyższe natężenie promieniowania UV — przebywania w miejscach zacienionych w okresie największego natężenia promieniowania — ochrony skóry poprzez stosowanie odpowiedniego ubrania oraz preparatów zawierających SPF 15+ — ochrony oczu poprzez stosowanie odpowiednich okularów przeciwsłonecznych — unikania sztucznych źródeł promieniowania UV: lamp i łóżek opalających — zwracania szczególnej uwagi na ochronę dzieci przed szkodliwym działaniem promieniowania UV Jednocześnie zwraca się uwagę, że ilość promieniowania UVB niezbędna dla prawidłowej biosyntezy witaminy D nie wymaga uzyskania efektu opalenizny. Kilkuminutowa regularna ekspozycja ciała na promieniowanie słoneczne w godzinach przed lub popołudniowych jest wystarczająca dla uzyskania odpowiedniego poziomu tej witaminy. Ponadto witamina D powinna być dostarczana z dietą i prawidłowo skomponowana dieta jest naturalnym sposobem zapobiegania jej niedoborom. Ponadto w przypadku populacji narażonych z różnych przy-czyn na niedobory witaminy D należy rozważyć zasadność jej suplementacji, nie należy zaś propagować nadmiernego wzrostu ekspozycji na promieniowanie słoneczne ze względu na udokumentowane działania nieporządne promieniowania ultrafioletowego.

Witamina D – działanie, niedobory i suplementacja 

Badania naukowe przeprowadzane w ostatnim czasie podważają stosowanie suplementów witaminowych przez osoby zdrowe, wyjątek jednak stanowi suplementacja witaminy D.

Badania epidemiologiczne pokazują, że ze względu na położenie geograficzne ponad 90% Polaków ma niedobory witaminy D, z czym wiąże się ryzyko wielu chorób m.in. depresji, niektórych nowotworów, cukrzycy.

Witamina D jest wytwarzana w skórze pod wpływem słońca. Promienie ultrafioletowe przenikają przez skórę, a pod ich wpływem niektóre sterole pochodzenia roślinnego i cholesterol zgromadzony pod skórą przekształcane są w witaminę D. W Polsce taka możliwość jest tylko w słoneczne dni od końca kwietnia do początku września między godziną 10.00 a 15.00. Przez pozostałą część roku synteza witaminy D nie zachodzi. Wystarczy około 15-20 min na słońcu, by pokryć 90% zapotrzebowania na witaminę D – pod warunkiem wystawienia na działanie promieni słonecznych około 20% powierzchni ciała, nie zabezpieczonego kremami z filtrami UV (filtr ogranicza syntezę witaminy D nawet w 90%).

Osobom z bardzo jasną karnacją, niebieskimi oczami, włosami koloru blond lub rudymi, czyli z fenotypem I skóry, nie zaleca się ekspozycji na słońce ze względu na ryzyko wystąpienia złośliwego nowotworu skóry.

Poza tym u większości Polaków ze względu na prowadzony tryb życia (przemieszczanie się samochodami, wielogodzinne przebywanie w pomieszczeniach zamkniętych), produkcja witaminy D w skórze nawet w słoneczne dni nie zachodzi w wystarczającym stopniu, z kolei jej zapas, który jest magazynowany w tkance tłuszczowej wystarczy na około 2 miesiące.

Innym źródłem witaminy D może być dieta. Witamina D występuje w niewielkiej ilości produktów żywnościowych (ryby, żółtko jaja, wątróbka, mleko i jego przetwory), dlatego produkty spożywcze mogą być źródłem jedynie 20% dziennego zapotrzebowania. Jednak ilości spożywanych przez nas ryb morskich są bardzo małe, a żywność nie jest wzbogacana w witaminę D, pozostaje nam więc uzupełnianie niedoborów poprzez stosowanie suplementów witaminy D w odpowiednich dawkach.

WITAMINA D U DZIECI

Witamina D jest niezbędna do prawidłowego rozwoju dziecka. Z uwagi na fakt, że witamina D bardzo powoli wchłania się do organizmu, zaleca się przyjmowanie witaminy D już od drugiego trymestru ciąży ( Amerykańscy naukowcy prowadzili badanie mające na celu określenie niedoboru witaminy D u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych lub nie. Wynik badania pokazał, że u 78% tych kobiet, poziom witaminy D był poniżej normy).

Czynnikiem warunkującym suplementację witaminy D u noworodków i niemowląt jest sposób odżywiania dziecka..

Stężenie witaminy D w mleku kobiecym wzrasta proporcjonalnie do stanu zapasów u matki, które zależą od ekspozycji na słońce, pigmentacji skóry, szerokości geograficznej, pory roku i w przypadku braku wystarczającej ekspozycji na UVB od ilości witaminy D w pożywieniu.

Natomiast mleko większości kobiet mieszkających w naszej szerokości geograficznej, dostarcza znacznie mniej witaminy D niż zaleca się niemowlętom w pierwszym roku życia.

Mleko modyfikowane jest wzbogacane w witaminę D, dlatego niemowlęta karmione sztucznie otrzymują zwykle zalecaną dawkę witaminy D w codziennej porcji mleka. Witaminy tej nie trzeba więc dodatkowo uzupełniać, jeśli dziecko zjada dziennie odpowiednią ilość mleka (600—1000 ml w zależności od produktu).

NIEDOBORY WITAMINY D to:

Osteoporoza

Osteoporoza (gr.osteon – kość, łac.porus – otwór, ubytek) to choroba przewlekła szkieletu, która prowadzi do złamań kości, nawet po niewielkim urazie (złamania osteoporotyczne), co wynika ze zmniejszonej gęstości mineralnej kości oraz zaburzenia jej struktury i jakości.

Znany angielski lekarz Albright, w żargonie lekarskim zdefiniował osteoporozę jako chorobę, w której jest “za mało kości w kości”.

Najczęściej występuje osteoporoza pierwotna, wynikająca ze starzenia się układu szkieletowego. Rozwija się u kobiet po menopauzie i mężczyzn w starszym wieku. Utrata gęstości mineralnej kości rozpoczyna się już około 40. roku życia u kobiet i 45. roku życia u mężczyzn.

Rozwój osteoporozy przyspiesza:

• nieodpowiednia dieta (głównie mała podaż wapnia, witaminy D, niedożywienie)

• palenie papierosów

• nadużywanie alkoholu

• niedostateczna ekspozycja na światło słoneczne

• mała aktywność fizyczna.

Osteoporoza wtórna jest wynikiem innych chorób (np. zaburzenia hormonalne, choroby układu pokarmowego związane z zaburzeniami wchłaniania, przewlekłe zapalne choroby reumatyczne) lub stosowania niektórych leków (m.in. glikokortykosteroidy, leki przeciwpadaczkowe i heparyna).

Witamina D odgrywa istotną rolę w profilaktyce osteoporozy. Sprzyja ona wchłanianiu wapnia i transportowaniu go do kości, przez co utrzymuje ich odpowiednią masę i jakość.

Dawkę witaminy D3 w leczeniu osteoporozy indywidualnie ustala lekarz zwykle jest to 400 lub 800 IU na dobę.

Dostępne w Polsce witaminy zawierają 400, 500 i 1000 j. m. Bardziej aktywna postać witaminy D3 (Alfacalcidiol) jest dostępny w dawkach po 0,25 i 1,0 mikrogramów.

Krzywica

Krzywica charakteryzuje się upośledzeniem wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego, co z kolei prowadzi do zaburzenia struktury kości. Na krzywicę szczególnie narażone są niemowlęta i małe dzieci ze względu na bardzo dynamiczne wzrastanie i rozwój kości. U dzieci chorujących na krzywicę można zaobserwować:

• rozdrażnienie, płaczliwość, zaburzenia snu, brak łaknienia, zahamowanie przyrostu masy ciała, zmniejszoną ruchliwość dziecka, obniżone napięcie mięśniowe (tzw. „rozlany brzuch”), zwiększoną potliwość w okolicy potylicy (zwłaszcza podczas karmienia

• zmiany kostne – powiększone ciemiączko przednie, opóźnione zarastanie ciemiączka, opóźnione ząbkowanie, rozmiękanie kości potylicy (craniotabes) i innych kości w pobliżu szwów, pogrubienie połączeń chrzęstnych i kostnych żeber, tzw. różaniec krzywiczy, wciągnięcie żeber w linii przyczepu przepony w postaci zauważalnej bruzdy, tzw. bruzda Harrisona

• zmiany w obrębie kończyn (pojawiają się w wieku ok 1-3 lat) – kolana koślawe lub szpotawe, szablowate wygięcia podudzi, bransolety krzywicze (pogrubienia obwodowych nasad kości przedramienia

Stężenie 25-hydroksycholekalcyferolu jest uznane za wskaźnik zagrożenia krzywicą.

Celem suplementacji jest osiągnięcie osiągnięcia poziomu 25(OH)D w zakresie 30-50 ng/ml (75-125 nmol/l). W związku z tym stężenie to powinno być regularnie monitorowane.

Zapobieganie krzywicy u zdrowego niemowlęcia polega na podawaniu dziecku witaminy D w małej dawce.

W leczeniu krzywicy stosuje się przez pewien czas witaminę D w odpowiednio dużej dawce. Decyzję o konieczności leczenia, czasie jego trwania i dawce witaminy D podejmuje lekarz.

Zazwyczaj stosowana dawka lecznicza to 4000- 10000 j.

U niemowlęcia, które nie otrzymywało poprzednio witaminy D3 i u którego stwierdza się krzywicę o pełnym obrazie klinicznym, biochemicznym i radiologicznym należy podawać 4000 j. witaminy D3 dziennie, przez 4 do 6 tygodni. W czasie leczenia konieczna jest ocena kliniczna, nie rzadziej niż raz na 3 tygodnie, natomiast kontrola biochemiczna i radiologiczna nie są potrzebne. Po zakończeniu kuracji rozpoczyna się dawkowanie profilaktyczne witaminy D3.

Po 2 – 3 tygodniach widoczna jest poprawa w badaniu radiologicznym ( np. RTG nadgarstka), nieco później dochodzi do poprawy parametrów biochemicznych.

Inne przyczyny krzywicy to:

• krzywica z nadmiaru fosforanów (u niemowląt przekarmianych mlekiem krowim, spowodowana nadmiarem fosforanów w diecie, które ograniczają wchłanianie wapnia)

• krzywica z niedoboru wapnia (występuje najczęściej u niemowląt na diecie bezmlecznej)

• krzywica po lekach przeciwdrgawkowych

• krzywica uwarunkowana genetycznie (zaburzenia mineralizacji kośćca są związane z defektami wewnątrzustrojowej aktywacji witaminy D lub z pierwotnym upośledzeniem resorpcji fosforanów w nerce)

SUPLEMENTACJA WITAMINY D

Suplementację witaminy D powinno prowadzić się już w okresie życia płodowego. Kobiety ciężarne powinny przyjmować witaminę D3 w dawce 400 j. na dobę, począwszy od drugiego trymestru ciąży.

U niemowląt i dzieci suplementacja witaminy D zalecana jest od pierwszych dni życia bez względu na sposób karmienia.

Wcześniaki powinny otrzymywać witaminę D w dawce 400–800 IU/dobę (10–20 µg/dobę) do momentu osiągnięcia wieku 40. tygodnia ciąży. Po tym czasie zaleca się dawki jak u niemowląt donoszonych.

Od urodzenia do 6. miesiąca życia, niemowlęta karmione piersią powinny otrzymać dawkę 400IU/dobę (10,0 µg/dobę), natomiast niemowlęta karmione mlekiem modyfikowanym także-400IU/dobę (10,0 µg/dobę) łącznie z diety i suplementów (dawkę witaminy D może modyfikować pediatra).

Od 6. do 12. miesiąca życia ilość dobowej dawki witaminy D zależy od dobowej ilości tej witaminy dostarczanej z pokarmem i mieści się w przedziale400–600 IU/dobę (10,0–15,0 µg/dobę) .

Na rynku aptecznym suplementy witaminy D3 do stosowania u noworodków i niemowląt występują w różnych dawkach i formach: kropli, kapsułek twist-off, tabletek rozpuszczalnych, jako preparaty proste i złożone. Zdecydowana większość preparatów dostępnych na naszym rynku to produkty lecznicze zawierające wyższe stężenie witaminy w 1 kropli niż zalecane. Bardzo ważne jest podanie odpowiedniej dawki witaminy D. Ważne jest, aby uświadomić rodziców, jak ważne jest przestrzeganie prawidłowego dawkowania witaminy D3 zarówno w aspekcie jej zmniejszonej, jak i zwiększonej podaży.

U dzieci i nastolatków w wieku 1-18 lat, suplementacja witaminy D mieści się w zakresie 600–1000 IU/dobę (15,0–25,0 µg/dobę) w zależności od masy ciała w okresie od września do kwietnia lub przez cały rok jeśli synteza skórna jest niewystarczająca.

W przypadku dzieci i nastolatków z otyłością (>90 centyla dla wieku i płci według lokalnych danych dla danego kraju), które należą do grupy ryzyka niedoboru witaminy D, zaleca się suplementację również od września do kwietnia lub przez cały rok, na poziomie 1200-2000 IU/dobę (30–50 µg/dobę) zależnie od stopnia otyłości.

U dorosłych (>18 rż.) i osób w wieku podeszłym (>65rż) dobowa dawka witaminy D powinna wynosić 800–2000 IU/dobę (20,0–50,0 µg/dobę). Osoby w wieku podeszłym powinny otrzymywać suplementy witaminy D przez cały rok ze względu na gorszą skuteczność wytwarzania witaminy D w skórze.

Dorosłe osoby otyłe (BMI ≥30 kg/m2) powinny przyjmować witaminę D przez cały rok w dawce 1600–4000 IU/dobę (40–100 µg/dobę) w zależności od stopnia otyłości . U tych osób witamina D, rozpuszczalna w tłuszczach jest zatrzymywana przez podskórną tkankę tłuszczową, co utrudnia jej transport do krwi. Poza tym badania pokazują, że u osób otyłych wzrost poziomu witaminy D po ekspozycji na promieniowanie UVB jest o ok. 57% niższy niż u osób z prawidłową masą ciała.

Kobiety planujące ciąże powinny stosować suplementację witaminy D zgodnie z wytycznymi dla osób dorosłych. Natomiast kobiety w ciąży co najmniej od II trymestru ciąży powinny suplementować sobie witaminę D w dawce 1500–2000 IU/dobę (37,5–50 µg/dobę).

Witaminę D w dawce 1000–2000 IU/dobę (25–50 µg/dobę) zależnie od masy ciała przez cały rok powinny również przyjmować osoby o ciemnej karnacji oraz pracujące w nocy (ze względu na utrudnioną syntezę skórną witaminy D).

TOKSYCZNOŚĆ WITAMINY D

Witaminę D bardzo łatwo przedawkować. Powikłania z tym związane są poważnym niebezpieczeństwem (większym niż niewielki niedobór witaminy D).

Witamina D jako czynnik regulujący gospodarkę wapniowo-fosforanową powoduje po przedawkowaniu hiperkalcemię (nadmiar wapnia we krwi), hiperkalciurię (nadmiar wapnia w moczu), zwapnienie nerek, zmiany w układzie sercowo-naczyniowym oraz uszkodzenie kości. Hiperkalcemia występuje po długotrwałym stosowaniu witaminy D w dawce 50 000 – 100 000 j.m./dobę.

Innymi objawami po przedawkowaniu witaminy D jest:

• ból głowy

• bóle mięśniowe i stawowy

• utrata masy ciała

• brak łaknienia

• nudności

• wymioty

• zaparcia

• nadmierne pragnienie

• zapalenie spojówek

• świąd skóry

• światłowstręt

• wielomocz

• zapalenie trzustki

• hipertermia

• wodnisty wyciek z nosa

• obniżone libido

• hipercholesterolemia

• podwyższona aktywność aminotransferaz

• zaburzenia rytmu serca

• mocznica

Przedawkowanie witaminy D jest również niebezpieczne dla płodu, gdyż może powodować jego deformacje, a także choroby kości u noworodka.

W ostatnich latach witamina D została odkryta na nowo. Chroni nas przed nadciśnieniem, cukrzycą, demencją, poprawia pracę układu odpornościowego. U dzieci w wieku 6-15 lat, którym podawano witaminę D w okresie sezonu grypowego, ryzyko zachorowania spadło o 60%. Zauważono, że u chorych na stwardnienie rozsiane (SM), rzuty choroby występują częściej zimą, gdy kontakt ze słońcem chorego jest mniejszy, co wiąże się ze zmniejszoną ilością  witaminy D.  Na  podstawie badań epidemiologicznych stwierdzono też, że osoby, które w dzieciństwie dużo przebywały na słońcu, rzadziej zapadają na SM i schorzenia nerek.

żródło: Płudowski P., Kaczmarewicz E. i wsp.: Wytyczne suplementacji witaminą D dla Europy Środkowej: Rekomendowane dawki witaminy D dla populacji zdrowej oraz dla grup ryzyka deficytu witaminy D. Endokrynol. Pol. 2013; 64 (4). Grażyna Nowicka Witamina D a nowotwory, ZającM., Pawełczyk E.:Chemia Leków,  Śledzińska K., Góra-Gębka M., Kamińska B., Liberek A.: Plejotropowe działanie witaminy D ze szczególnym uwzględnieniem jej roli w chorobach układu pokarmowego u dzieci. Med.Wieku Rozw. 2010: 14 (1): 59–67.Maestro B., Campion J., Davila N. i wsp.: Stimulation by 1,25-dihydroxyvitamin D3 of insulin receptor expression and insulin responsiveness for glucose transport in U-937 human promonocytic cells. Endocr. J. 2000; 47: 383–391.McDermott MF, Ramachandran A., Ogunkolade B.W. i wsp.: Allelic variation in the vitamin D receptor influences susceptibility to IDDM in Indian Asians. Diabetologia 1997; 40: 971–975.Żukowska-Szczechowska E., Kiszka B.: Niedobór witaminy D – rozpoznawanie i postępowanie w celu redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na cukrzycę. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2011; 2 (2): 151–157.Holick M.F.: Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease, and osteoporosis. Am. J. Clin. Nutr. 2004; 79: 362–371.Anuszewska E.L.: Nowe spojrzenie na witaminę D. Gaz. Farm. 2011; 2: 32–35.Grant W.B., Holick M.F.: Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: A review. Altern. Med. Rev. 2005; 2: 94–111.Holick M.: Vitamin D deficiency. N. Engl. J. Med. 2007; 357: 266–281.Ogunkolade B.W., Boucher B.J., Prahl J.M. i wsp.: Vitamin D receptor (VDR) mRNA and VDR protein levels in relation to vitamin D status, insulin secretory capacity, and VDR genotype in Bangladeshi Asians. Diabetes 2002; 51: 2294––2300.Charzewska J., Chlebna-Sokół D., Chybicka A. i wsp.: Aktualne (2009) polskie zalecenia dotyczące profilaktyki niedoboru witaminy D. Med. Prakt. Pediatr. 2010/01.Myśliwiec H., Myśliwiec M., Rola witaminy D w ustroju („Medycyna po Dyplomie” 2007)Dobrzańska A i wsp. Polskie zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D – 2009 McMurry J., Chemia organiczna, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2000 Kinga Duszyńska-Polus: „Witamina D-działanie, niedobory i suplementacja u pacjentów w różnym wieku”